Cortisol: efeito anti-inflamatório e imunodepressor!

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O cortisol

O cortisol é o glicocorticóide humano mais importante. Ele é essencial para a vida e regula ou sustenta uma grande variedade de funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas.

Os receptores de glicocorticóides são encontrados nas células de quase todos tecidos de vertebrados. O cortisol é também chamado “hormônio do estresse”, pois o papel do cortisol é essencial na regulação do comportamento social.

Quando em uma situação de estresse, as glândulas adrenais passam a produzir os hormônios do estresse (cortisol, adrenalina e noradrenalina), e o resultado no organismo é o seguinte:

  • a frequência cardíaca aumenta;
  • as pupilas se dilatam;
  • a sudorese aumenta;
  • a glicemia aumenta;
  • as atividades do trato gastrintestinal diminuem;
  • o baço é contraído (de forma a expulsar mais hemácias, aumentando a oferta de oxigênio aos tecidos);
  • as atividades do sistema imunológico diminuem (diz-se que o organismo entra em estado de imunossupressão).

Efeito anti-inflamatório

O Efeito anti-inflamatório do cortisol dá-se pela redução dos Sinais Flogísticos Inflamatórios: Dor – Rubor – Calor – Edema – Perda de função. O Cortisol tem efeito tanto Geral quanto específico na cascata do Ácido Araquidônico:

  • Geral: Aumento da Síntese da proteína Lipocortina (Anexina). A lipocortina age impedindo a Fosfolipase A2 de se quebrar em Ácido Araquidônico, fazendo assim, que a inflamação por via PLA2 → AA não propicie as vias COX e LOX responsáveis pelos sinais flogísticos.
  •  Específica: Por diminuição da IL-12, age diminuindo os estímulos para musculoconstrição e vasodilatação que geram dor, rubor, calor e facilitam a passagem de líquidos e, as vezes, proteínas, gerando o edema.

Ambas atuam de maneira que a função do órgão se mantenha e ele não entre em fibrose e se torne afuncional.

Efeito imunossupressor

O efeito imunossupressor do cortisol se dá por conta de sua composição Lipossolúvel (provinda através do colesterol utilizado como base para sua formação) que facilita e permite sua entrada do interior de células imunológicas.

As Células imunitárias tem, dentro de si, um complexo proteico que desempenha funções como fator de transcrição, chamado de NF-κB. Ele está envolvido na resposta celular a estímulos como o estresse, citocinas, radicais livres, radiação ultravioleta, oxidação de LDL e antigénios virais e bacterianos. NF-κB desempenha um papel fundamental na regulação da resposta imunitária à infecção pois ele é o principal responsável pela transcrição de citocinas próinflamatórias como IL 4, IL 6, IL 12 e TNFa.

O Cortisol age justamente ocupando os receptores de NF-κB e impedindo a transcrição inflamatória.

De maneira complementar, o estímulo de cortisol a longo prazo gera uma ativação dos estímulos b-adrenérgicos vindos das catecolaminas. Ambos os mecanismos atuam em conjunto reduzindo a produção de ILs inflamatórias e derivando a resposta imune para th-2, que é extracelular.

Nota: o cortisol atua reduzindo IL-2, que tem como principal função a expansão clonal.

Ao final de tudo, tem-se tanto th-1 quanto th-2 suprimidas, e o organismo imunológico falho.

Conheça um caso clínico de Resposta Endócrina, Metabólica e Imunológica ao Trauma (REMIT)

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Paciente do sexo feminino, 65 anos, com nódulo na tireoide identificado em exame físico, com 2,0 cm de diâmetro, endurecido, em lobo esquerdo. Realizada ultrassonografia da glândula tireoide, caracterizando nódulo sólido de 2,0 cm em lobo esquerdo e nódulo de 1 cm no lobo direito, e com laudo final de "bócio multinodular". A melhor conduta seria:

A
observação clínica.
B
tratamento com tiroxina em doses supressivas.
C
tomografia computadorizada para confirmar multinodularidade.
D
exame citológico de material obtido por punção biópsia aspirativa por agulha fina.
E
radioiodoterapia.
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