Biologia molecular e celular

Doença celíaca: sintomas, diagnóstico, tratamento e mais | Colunistas

Doença celíaca: sintomas, diagnóstico, tratamento e mais | Colunistas

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Felipe Vanderley Nogueira

7 min há 541 dias

INTRODUÇÃO

A doença celíaca (DC), também conhecida como espru celíaco, enteropatia por glúten ou espru não tropical é um distúrbio autoimune, caracterizado pela intolerância à ingestão de glúten, presente, por exemplo, no trigo, cevada, centeio e alimentos derivados destes. Para que a doença se expresse é necessário que haja susceptibilidade genética, presença de fatores imunológicos e ambientais, além do consumo de glúten e derivados.

Esse distúrbio causa o surgimento de um processo inflamatório na parede intestinal do indivíduo podendo levar à atrofia das vilosidades intestinais. Esta por sua vez leva a distúrbios na absorção de nutrientes e outros sintomas e complicações frequentemente associados à patologia, como anemia, perda de peso, diarreia entre outras.

A doença celíaca é apenas uma das diversas possíveis reações ao glúten. Ela deve ser diferenciada da alergia ao trigo e da sensibilidade ao glúten, patologias semelhantes e igualmente mediadas por células imunes.

FISIOPATOLOGIA E ETIOPATOGÊNESE

O glúten: O glúten possui duas frações principais: prolaminas e gluteninas. As prolaminas que estão presentes no trigo (chamadas de gliadina), no centeio (secalinas), na cevada (hordeínas) e na aveia (aveninas) são as que possuem potencial de causar uma reação imune nos portadores da DC. As prolaminas do arroz (alanina) e do milho (leucina) não demonstram toxicidade para os portadores da doença.

Fatores imunológicos: O indivíduo ao ter predisposição ao desenvolvimento da patologia e ser exposto à proteína hidrossolúvel gliadina, passa a desenvolver uma resposta imunológica inespecífica. Nesta há o surgimento de células T inespecíficas que reconhecem as células induzidas por estresse e ocasiona achatamento das mucosas, sobretudo na parte proximal do intestino delgado. Nas criptas há um aumento de Linfócitos intraepiteliais (principalmente LTCD4+ e em menor número LTCD8+) seguida de acúmulo de material eosinofílico e hiperplasia celular. Pode ocorrer também ativação de mastócitos e neutrófilos. Citocinas e outros fatores inflamatórios afetam diretamente a integridade das junções epiteliais e causam hiperplasia das criptas.

Fatores ambientais: Algumas teorias sugerem que o desmame e introdução precoce de alimentos que possuem glúten na dieta de lactentes podem predispor ao aparecimento da DC. Outros estudos ainda sugerem uma reação cruzada entre a proteína alfa-gliadina e a infecção por adenovírus sorotipo 12.

QUADRO CLÍNICO

O consenso World Gastroenterology Organisation Global Guidelines (2012) sugere que há 3 apresentações principais em pacientes portadores de DC:

Doença celíaca clássica: caracterizada pela presença principalmente de sintomas gastrointestinais, como diarreia, desnutrição, esteatorreia, emagrecimento e edema devido à diminuição dos níveis de albumina. Ocorre principalmente na infância entre o primeiro e segundo anos de vida, sendo frequentemente desencadeada por uma infecção. No caso de uma evolução grave se denomina Crise celíaca.

Doença Celíaca não clássica (ou atípica): caracterizada por ser oligo ou monossintomática. Nesta categoria, os indivíduos podem apresentar sintomas gastrointestinais, como dor abdominal, sintomas de DRGE, vômitos, alguns sintomas similares à síndrome do cólon irritável, distensão abdominal, borborigmos, etc. Ainda outros sintomas podem aparecer, como: anemia por deficiência de ferro refratária à reposição de ferro por via oral, anemia por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, alterações do esmalte dentário, artralgias, constipação, irregularidades do ciclo menstrual, esterilidade, abortos de repetição, ataxia, epilepsia (isolada ou associada à calcificação cerebral), neuropatia periférica, miopatia, manifestações psiquiátricas (depressão, autismo, esquizofrenia), dentre outras.

Doença celíaca assintomática (ou silenciosa): o paciente apresenta alterações laboratoriais (sorológicas e histológicas), porém não apresenta sintomatologia.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é feito a partir de uma endoscopia digestiva alta (EDA), com realização de biópsia de pelo menos 4 fragmentos (incluindo bulbo e porção distal) do intestino delgado para realização de exame histopatológico. Este método é considerado padrão ouro para o diagnóstico.

Os métodos sorológicos também podem ser utilizados, porém seu uso está mais relacionado à identificação dos indivíduos que deverão ser submetidos à biópsia como também para o acompanhamento dos pacientes já diagnosticados, a fim de detectar possíveis transgressões à dieta.

Outros métodos diagnósticos incluem o teste HLA-DQ2/DQ8 e a videoendoscopia por cápsula endoscópica, resguardadas para pacientes que não podem fazer EDA ou para identificar possíveis complicações da doença.

Possuem maior predisposição e devem ser investigadas pessoas com familiares que possuem DC, pessoas com síndrome de Down, portadores de DM1 ou com outros distúrbios autoimunes.

TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO CLÍNICO

O tratamento inclui basicamente restrições dietéticas e mudanças no estilo de vida. O paciente deve evitar consumir alimentos com glúten por toda a vida. É necessário que haja um acompanhamento com um nutricionista para prescrever uma dieta livre de glúten e evitar que o paciente fique subnutrido devido à seletividade em sua escolha alimentar.

Em consultas posteriores é necessário que o médico se atente para o surgimento de deficiências diabsortivas, sendo necessárias dosagens de ferro, vitamina B12, folato, etc. É ideal que seja feita também exame de densitometria óssea, sobretudo se o paciente apresentar sintomas de diabsorção. Mesmo que o paciente não se enquadre nesse critério, o ideal é que se inicie o acompanhamento com densitometria a partir dos 30-35 anos de idade, repetindo a cada 5 anos ou a cada 2-3 anos se tiver sido detectado osteopenia ou osteoporose, atrofia de vilosidades ou má adesão ao tratamento.

Em casos mais severos, como na refratariedade e na resposta lenta ao tratamento, pode ser necessária a inclusão de corticoterapia ou até mesmo de quimioterapia para evitar evolução neoplásica.

Novas diretrizes para o manejo de pacientes com DC: A European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) divulgou em Junho de 2019 novas diretrizes para o tratamento e acompanhamento clínico de pacientes com DC.

REFERÊNCIAS

AL-TOMA, A, VOLTA, U, AURICCHIO, R, et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J 2019; 7: 583–613. Disponível em: < https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2050640619844125?utm_source=SAGE_social&hootPostID=125b0aec0fa6dfe1312e0d2a5a622756&>. Acessado em 16/01/2020.

ARAUJO, Halina Mayer Chaves et al . Doença celíaca, hábitos e práticas alimentares e qualidade de vida. Rev. Nutr., Campinas, v. 23, n. 3, p. 467-474, 2010.   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1415-52732010000300014&lng=en&nrm=iso>. access on 16 Jan. 2020.

BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo clínico e diretrizes terapêuticas doença celíaca. Portaria nº 1149, de 11 de novembro de 2015.
Disponível em: <http://portalarquivos2.saude.gov.br/images/pdf/2015/novembro/13/Portaria-SAS-MS—1149-de-11-de-novembro-de-2015.pdf>. Acessado em 16/01/2020.

BRUNA, Maria Helena Varella. Doença celíaca: Como diagnosticar e tratar.  Portal Drauzio Varella, s.d. Disponível em: <https://drauziovarella.uol.com.br/alimentacao/doenca-celiaca-como-diagnosticar-e-tratar/>. Acessado em 16/01/2020.

WIKIPEDIA. A enciclopédia Livre. Doença celíaca. Disponível em: <https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a_cel%C3%ADaca>. Acessado em 16/01/2020.

WORLD GASTROENTEROLOGY ORGANISATION GLOBAL GUIDELINES. Doença celíaca. Abril, 2012. Disponível em: <https://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/celiac-disease-portuguese-2012.pdf>. Acessado em 16/01/2020.


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