Ciclos da Medicina

Hemostasia | Colunistas

Hemostasia | Colunistas

Compartilhar

Milleny Duarte

10 min há 22 dias

Processo de coagulação sanguínea

De maneira simples o termo hemostasia pode ser definido como um mecanismo corporal contra a perda de sangue em caso de rompimento da parede um vaso. No entanto, existem alguns mecanismos ligados a hemostasia para que seu objetivo final possa ser alcançado de forma mais eficiente, como (Guyton. Tratado de fisiologia médica):

-Contrição vascular, essa contrição é resultado principalmente da contração das células musculares lisas da túnica média do vaso lesado, fatores locais liberados no local da lesão somado juntamente com as plaquetas também contribui pra a vasoconstrição final, diminuindo a perda de sangue

-Formação de um tampão plaquetário.

-Coagulação sanguínea.

-Recuperação da parede do vaso por meio da reconstrução de sua parede fibrosa.

No entanto, a formação do tampão plaquetário depende de uma série de eventos que envolvem principalmente a atuação das plaquetas. Mas afinal o que são plaquetas? As plaquetas podem ser definidas como fragmentos citoplasmáticos de grandes células hematopoéticas chamadas megacariócitos. Esses fragmentos se formam no momento que os megacariócitos atravessam o estreito lúmen dos capilares, formando estruturas anucleadas, sem capacidade divisão e com tempo de meia vida de mais ou menos 8 a 12 dias. A superfície extracelular das plaquetas é revestida por uma camada de glicoproteínas que impede sua aderência ao endotélio integro, portanto em condições fisiológicas normais as plaquetas só irão se aderir a parede do vaso caso seja identificado exposição de colágeno. A ativação das plaquetas tem como resultado a ativação dos processos de coagulação (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Formação do tampão plaquetário: Primeiramente identifica-se a exposição de colágeno no vaso lesionado, esse colágeno entra em contato com as plaquetas que imediatamente alteram sua morfologia através da dilatação, formação de “braços” e liberação de grânulos. Nesses grânulos existem fatores ativos que se aderem ao colágeno exposto e a proteína fator de von Willebrand (oriundo do plasma sanguíneo que extravasou). Além disso, as plaquetas também liberam tromboxano que atua fazendo um “feedback positivo” onde mais plaquetas são levadas a se aderir na mesma região. O tampão plaquetário pode ser o suficiente para as pequenas lesões endoteliais diárias, mas em caso de lesões maiores esse tampão primário precisa ser reforçado através da formação de filamentos de fibrina (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Formação do coágulo sanguíneo: A parede lesada do vaso passa a secretar substâncias ativadoras que se unem as proteínas do sangue e as plaquetas. Após a formação do coagulo essa mesma estrutura sofre uma retração que é muito importante para o fechamento da lesão. No processo de coagulação estão envoltas substâncias como o fibrinogênio, a protombina, fator tecidual, cálcio, fator V, fator VII, entre outros (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Atenção: em condições normais predominam na nossa corrente sanguínea fatores anticoagulantes que impedem a formação de coágulos de forma desnecessária, apenas em situações de rompimento da parede do vaso é que os fatores procoagulantes serão ativados e irão predominar localmente, formando o coágulo (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Etapas da coagulação (Guyton. Tratado de fisiologia médica)

Primeiro através de uma longa cascata o complexo ativador de protrombina é ativado. Este, por sua vez, na presença de cálcio ativa a protrombina que se transforma em trombina. A trombina atua clivando o fibrinogênio em monômeros de fibrina, esse monômeros se polimerizam, formando fibras de fibrina. O resultado é um emaranhado constituído de plaquetas, células do sangue e plasma.

Fonte: Guyton. Tratado de fisiologia médica.
Esquema Via comum

A protombina é formada no fígado e caso sua produção seja interrompida por um único dia já é o suficiente para comprometer os processos normais de coagulação. Para a produção da protrombina o fígado depende de concentrações mínimas de vitamina K, assim alterações hepáticas e falta de proteína K podem desencadear problemas de coagulação (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

O fibrinogênio também é uma proteína com origem no fígado e a polimerização de seus monômeros formas fibras de fibrina. No entanto, nesse primeiro momento o coágulo formado é frágil, pois os polímeros se mantêm por ligações de hidrogênio por isso a trombina atua ativando o fator estabilizador de fibrina que passa a criar ligações covalentes entre os monômeros de fibrina, tornando o coágulo muito mais resistente. Posteriormente, as plaquetas presentes no coágulo vão atuar contraindo essa estruturando contribuindo para aproximação das duas bordas da lesão, além de favorecer a eliminação do soro, que nada mais é do que a parte líquida do coágulo sem a presença de fatores de coagulação (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Vale lembrar que a trombina terá uma ação de feedback positivo, uma vez que ela influenciará diretamente na ativação da protrombina e sua consequente conversão em mais trombina (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Depois de formado o coágulo pode ser tomado por fibroblastos que formam tecido conjuntivo, é o mais comum de acontecer ou ser dissolvido, isso acontece com o sangue que extravasou e coagulou em um local sem lesão. Essa dissolução é possivel através da conversão de plasminogênio em plasmina, lembrando que esse processo só ocorre após alguns dias quando o fluxo sanguíneo já foi totalmente controlado (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Visto isso começamos a falar sobre o início de fato da coagulação, ou seja, como o fator ativador de protrombina se forma. A ativação de desse fator pode ocorre através de duas vias a via intrínseca (iniciada quando o trauma atinge as próprias células sanguíneas ou quando o sangue entra em contato com células do endotélio ou colágeno) e a via extrínseca (quando a parede do vaso ou de tecidos próximos sofre lesão). Ambas as vias dependem de fatores de coagulação sanguínea para ocorrerem (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Via extrínseca, como ocorre?

Primeiro, a parede do vaso/ de tecidos próximos sofre lesão. Esse tecido lesionado passa a liberar um complexo proteico denominado fator tecidual que se combina com o fator VII para juntos ativarem o fator X. O fator X se une ao fator V e juntos formam o complexo ativador de protrombina (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Atenção: O fator X atuar como verdadeira protease, transformando a protrombina em trombina, enquanto o fator V do complexo irá funcionar com um acelerador de todo o processo de conversão (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Fonte: Guyton. Tratado de fisiologia médica.
Esquema via extrínseca

Via intrínseca, como ocorre?

Primeiramente verifica-se um trauma sanguíneo que causa a ativação do fator XII, este faz a ativação do fator XI. O fator VI atua ativando o fator IX que termina se unindo ao fator VIII e juntos ativam fatores plaquetários e o fator X. A partir desse ponto entra-se na via comum, ou seja, ocorre na via intrínseca e extrínseca da mesma forma. O fator X juntamente com o fator cinco formam o complexo ativador de protrombina, clivando a protombina em trombina dando início a toda cascata de coagulação anteriormente descrita. A progressão da via intrínseca é mais lenta quando comparada a via extrínseca que é mais explosiva (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Fonte: Guyton. Tratado de fisiologia médica.
Esquema Via intrínseca

Vale ressaltar que as duas vias vão ocorrer de forma simultânea (Guyton. Tratado de fisiologia médica).

Fisiopatologia da doença de von Willebrand.

O fator de Willebrand é uma glicoproteína presente no plasma e na membrana das plaquetas sintetizada por células endoteliais e megacariócitos. Esse fator funciona como uma “ponte” conectando as plaquetas ao subendotélio exposto por alguma lesão. Além disso, o fator de von Willebrand auxilia na adesão entre as plaquetas para formação do trombo e protege o fator VIII de coagulação da degradação pela proteína C ativada João Cristina (Doença de von Willebrand).

A doença de von Willebrand ou angiohemofilia , caracteriza-se como uma alteração hereditária de caráter autossômico dominante com mutações no cromossomo 12, que afeta homens e mulheres. As alterações identificadas na doença de von Willebrand interferem na quantidade e qualidade do fator de von Willebrand, resultando no aumento do tempo de sangramento mesmo com níveis plaquetários normais. Portanto, a característica hemorrágica da doença se deve a diminuição dos níveis e da qualidade do fator de Von Willebrande e do fator VIII de coagulação no indivíduo acometido, visto que são fatores essenciais para o processo de coagulação normal. Na doença os processos de agregação plaquetária, formação de coágulo e ativação da via intrínseca estão comprometidos. Doença de von Willebrand e anestesia

Atenção: O co-fator de ristocetina tem a função de induzir a agregação palquetária (João Cristina. Doença de von Willebrand).

A doença de Von Willebrand pode ser classificada em tipos (Barbosa Fabiano, et al. Doença de von Willebrand e anestesia):

Tipo 1- É o tipo mais comum, ocorre dimuição nos níveis séricos do fator de Von Willebrand sem alteração estrutural.

Tipo 2A,2B e 2N- Alteração funcionais e estruturais do fator de Von Willebrand.

Tipo 3- É o tipo mais raro, sua manifestação é recessiva e nesses casos os níveis sanguíneos do fator de Von Willebrand são indetectáveis. Doença de von Willebrand e anestesia. artigo scielo

Clínica da doença- Em casos mais simples e brandos da doença as manifestações clínicas podem ser inexistentes ou em caso de hemorragias são leves e rápidas. Já em pacientes mais graves e que apresentam baixos níveis do fator de coagulação VIII podem ocorrer situações de hemartrose (acúmulo de sangue nas articulações), epistaxis (sangramento no nariz), hemorragias gastrointestinais, menorragias (afetando cerca de 35 a 65% das mulheres com a doença), gengivorragias e outros (João Cristina. Doença de von Willebrand).

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

Gostou do artigo? Quer ter o seu artigo no Sanarmed também? Clique no botão abaixo e participe

Compartilhe com seus amigos:
Política de Privacidade. © Copyright, Todos os direitos reservados.