A dermatite atópica (DA) é uma doença inflamatória da pele, de caráter crônico e redicivante, caracterizada por prurido intenso e lesões eczematosas que se iniciam em 85% das vezes na primeira infância. Sua associação com outras manifestações atópicas, como a asma e a rinite alérgica é frequente
Epidemiologia da dermatite atópica
A dermatite atópica afeta principalmente crianças em áreas urbanas ou países desenvolvidos, e a prevalência aumentou ao longo dos últimos 30 anos; até 20% das crianças e 10% dos adultos são afetados em países desenvolvidos.
A maioria das pessoas com a doença a desenvolve antes dos 5 anos, muitas delas antes do 1º ano de vida; entretanto, a dermatite atópica pode até mesmo começar na idade adulta tardia.
A hipótese não comprovada da higiene é de que a menor exposição infantil precoce a agentes infecciosos (ex por causa de condições de higiene mais rigorosas em casa) pode aumentar o desenvolvimento de doenças atópicas e autoimunidade a autoproteínas.
Fisiopatologia
A etiopatogenia da DA não está totalmente esclarecida e tem sido demonstrada inter-relação complexa envolvendo fatores genéticos, imunitários, ambientais, psicossomáticos, farmacológicos e alteração da própria estrutura da pele.
Os genes implicados na dermatite atópica são aqueles que codificam proteínas epidérmicas e imunológicias. Um dos principais fatores predisponentes da dermatite atópica é a existência, em muitos pacientes, de perda de uma mutação de função no gene que codifica a proteína filagrina. Filagrina é um componente do envelope celular cornificado produzido pela diferenciação dos queratinócitos.
É, por fim, fundamental para construir a barreira higroscópica do estrato córneo (também chamado fator natural de hidratação). Cerca de 10% das populações europeias são portadores heterozigotos das mutações de perda de função da filagrina. A presença dessas mutações (bem como mutações em cópia mais intragênicas) aumenta o risco de dermatite atópica mais grave e níveis mais elevados de IgE. As mutações na filagrina também estão associadas à alergia ao amendoim e à asma, mesmo na ausência de dermatite atópica.
Essas descobertas moleculares recentes fornecem uma nova compreensão sobre a dermatite atópica e como a inflamação cutânea, uma hipersensibilidade do tipo tardia mediada por linfócitos T, está relacionada a doenças alérgicas com hipersensibilidade do tipo imediata, como a asma e a rinite alérgica (febre do feno).
O defeito na barreira epidérmica da pele devido a mutações da filagrina explica o desenvolvimento da xerose e a predisposição à irritação cutânea, manifestando-se como dermatite atópica; no entanto, estes não são mediados por mecanismos alérgicos. A inflamação cutânea, em contraposição, é uma hipersensibilidade tardia mediada por linfócitos T e inclui um componente Th2 dominante na pele. Essa hipersensibilidade regula negativamente os peptídeos antimicrobianos (p. ex., betadefensinas), explicando a predisposição dos pacientes com dermatite atópica ao desenvolvimento de infecções cutâneas bacterianas e virais.
O aumento da penetração de irritantes e alérgenos cutâneos também resulta em inflamação Th2-dominante, que também estimula a produção de IgE e predispõe a hipersensibilidades imediatas. Mas como o principal mecanismo de mediação da dermatite atópica é a imunidade tardia mediada por células, evitar alérgenos do tipo imediato (p. ex., pólen, ácaros da poeira) geralmente não melhora a dermatite atópica. Embora as hipersensibilidades imediatas (p. ex., asma, rinite alérgica) resultem de defeito na barreira cutânea, elas não impulsionam a inflamação cutânea mediada por linfócitos T da dermatite atópica.
Em pacientes com diátese atópica, a dermatite atópica tipicamente precede a rinoconjuntivite e asma alérgicas. Às vezes, essa sequência é chamada “marcha atópica” e ocorre porque o defeito da barreira cutânea é a deficiência primária nas doenças atópicas.
Marcha atópica
O conceito de marcha atópica refere-se à história natural das doenças alérgicas. Há muito se observa que estas doenças podem se manifestar de forma variável em diferentes períodos em um mesmo paciente. Isto ocorre porque as doenças atópicas compartilham aspectos genéticos e fisiopatológicos, destacando-se a sensibilização a alérgenos e o predomínio Th2, entretanto, recentemente têm -se mostrado que os diferentes quadros de alergia apresentam uma progressão característica.
Estudos epidemiológicos demonstraram que estas doenças apresentam diferentes períodos de maior prevalência e quando uma destas se torna mais rara, outra começa a se manifestar. No caso da DA, estudos longitudinais mostraram picos de prevalência nos primeiros anos de vida de até 20% e com o passar dos anos houve quedas significativas, chegando aos 5% quando os pacientes completam duas décadas. Em geral, a DA precede os quadros de asma e rinite e a prevalência de alergias respiratórias é muito maior entre os pacientes que apresentam ou apresentaram dermatite atópica chegando a 45%.
Um outro aspecto a ser ressaltado é a maior frequência conforme a gravidade do quadro, atingindo 70% entre pacientes com DA grave. Todas estas evidências contribuem para que a DA se torne um importante fator de risco para a asma. Estudo de coorte que avaliou 1314 crianças, desde o nascimento até completarem sete anos de idade, observou que 69% das crianças nascidas em famílias com dois membros atópicos ou que tinham IgE total elevado em sangue de cordão apresentaram DA. Destas, 50% desenvolveram alergia respiratória aos cinco anos de idade.
O prognóstico da asma parece ser pior entre os pacientes com DA. Estudo evolutivo de dez anos em pacientes com asma demonstrou que entre os com DA houve 11% de asma grave ou morte por exacerbação aguda quando comparados a 5% de asma grave sem morte entre os pacientes sem alergia cutânea. O estabelecimento desta relação tão direta entre asma e DA suscita a possibilidade do desenvolvimento de estratégias de prevenção.
Fatores de risco da dermatite atópica
O aumento da prevalência das doenças alérgicas, incluindo a dermatite atópica, tornou fundamental o estabelecimento de fatores de risco para futuras intervenções. Na DA, destacam-se os fatores hereditários, imunológicos e ambientais.
Fatores hereditários
A presença de pais e irmãos com atopia constitui-se em importante fator de risco ao desenvolvimento de DA. Caso ambos os pais apresentem dermatite atópica a chance de seu filho desenvolver a doença é cerca de 70%. Não parece haver distribuição preferencial quanto ao sexo, embora alguns estudos demonstrem discreto predomínio entre pacientes do sexo feminino.
Fatores imunológicos
Vários estudos têm tentado identificar marcadores imunológicos para o desenvolvimento de doenças alérgicas, entre elas a DA. Avaliou-se a presença de IgE em sangue de cordão, a menor produção de interferon gama em lactentes e crianças maiores de um ano de idade e a produção de interleucinas (IL), entretanto, a baixa sensibilidade e especificidade destes achados não permitem sua utilização na prática clínica. É importante ressaltar que a associação de DA com outras doenças alérgicas é bastante comum.
Fatores Ambientais
Os fatores ambientais têm sido muito estudados. Inquéritos epidemiológicos apontam para maior prevalência de DA em famílias pequenas, de nível socioeconômico mais elevado, especialmente em filhos de mães com maior grau de escolaridade e que vivem em ambientes urbanos. As justificativas para tais achados se relacionam à hipótese da higiene que atribui maior freqüência de alergia ao estilo de vida nas cidades ocidentais onde há menor contato com determinados vírus e bactérias, que estimulam setores específicos do sistema imunológico contribuindo para menor intensidade da resposta alérgica, entretanto, não há estudos que confirmem esta hipótese no Brasil.
Fatores desencadeantes da dermatite atópica
Agentes infecciosos
Nos pacientes com DA as infecções representam a principal complicação, com frequência maior do que na população geral. Na pele do paciente com DA há suscetibilidade a infecções e também a colonização por microrganismos que agravam a doença. I
números fatores estão associados, entre eles as alterações do pH da pele, a deficiência de peptídeos antimicrobianos que normalmente são sintetizados na epiderme e são um componente do sistema imunológico inato necessário ao funcionamento rápido e efetivo da defesa do hospedeiro contra bactérias, fungos e vírus.
Além disso, alguns agentes atuam como superantígenos desencadeando doença grave, causando falha terapêutica e promovendo complicações.
Alérgenos alimentares
A associação entre DA e alergia alimentar (AA) tem sido observada há décadas, mas até hoje o tema é motivo de discussão. Observa-se discordância entre a taxa de positividade encontrada em exames, a história clínica e o resultado obtido com a retirada do alimento suspeito.
Estudos atuais apontam evidências positivas a favor da associação, dentre estas o conhecimento de que as alterações existentes na barreira cutânea facilitam a penetração de alérgenos, inclusive os alimentares, e os que mostram a prevalência de alergia alimentar em cerca de 30% de crianças com DA moderada e grave, principalmente lactentes, e que não respondem ao tratamento habitual90-92.
Os principais alérgenos envolvidos para a maioria dos pacientes são clara de ovo, leite de vaca e trigo, e, segundo alguns autores, a clara de ovo é o alimento mais implicado como desencadeante de DA. Entretanto, estes dados não podem ser generalizados para outras faixas etárias, em que o alimento não é apontado como um desencadeante importante da DA
Aeroalérgenos
As observações clínicas e os estudos experimentais indicam que os aeroalérgenos são fatores desencadeantes relevantes em pacientes com dermatite atópica. Em uma porcentagem elevada de pacientes com DA, o APT com ácaros é positivo (30 a 50%). O mecanismo imunológico na etiologia da DA apresenta diferenças significativas em relação às outras doenças alérgicas. A inalação de alérgenos exacerba as lesões da DA, e as queixas dos pacientes com DA diminuem nos ambientes em que haja redução do nível de ácaros da poeira, revelando a importância dos alérgenos inalantes.
Autoantígenos
A ideia de que um mecanismo de autoimunidade poderia desempenhar papel na fisiopatologia da DA é apoiada na observação de que esses pacientes exibem reatividade de IgE a uma variedade de antígenos proteicos humanos, vários deles caracterizados do ponto de vista molecular.
A autorreatividade mediada por IgE foi implicada como um fator na imunopatogênese da DA. Análises moleculares de alérgenos têm revelado similaridades entre antígenos ambientais e proteínas humanas, sugerindo a possibilidade de reação de autoimunidade.
A exposição de indivíduos alérgicos a alérgenos exógenos leva à inflamação de tipo imediato causada pela degranulação de mastócitos por complexos imunes IgE-alérgenos e liberação de mediadores inflamatórios, proteases e citocinas pró-inflamatórias. No entanto, inflamação alérgica pode ocorrer e persistir na ausência de exposição a alérgenos exógenos, e pode, paradoxalmente, se assemelhar à resposta Th1 mediada por reação inflamatória crônica.
Sinais e sintomas da dermatite atópica
O quadro clínico da DA pode variar desde as formas mais leves e localizadas até formas mais graves e disseminadas. A lesão clássica da DA é o eczema, que pode ser definido como uma epiderme-dermatite, com achados clínicos típicos (prurido, eritema, pápula, seropápula, vesículas, escamas, crostas e liquenificação) e achados dermato histológicos inespecíficos (espongiose, acantose, paraqueratose, infiltrado linfocitário e exocitose). As características clínicas variam de acordo com a faixa etária do paciente.
Fase infantil
Inicia-se a partir do terceiro mês de vida. Caracteriza-se principalmente por lesões na face que geralmente poupam o maciço central. Outros locais como face extensora dos membros e tronco podem ser acometidas. As lesões são constituídas por eritema, pápulas, vesículas, às vezes confluentes, muito pruriginosas. A infecção secundária com o aparecimento de exsudação e crostas é comum. O aparecimento do eczema pode ter relação com a dentição, infecções respiratórias, alterações climáticas e fatores emocionais. Os pacientes que nesta fase apresentam eczema generalizado podem melhorar bastante; entretanto, o desaparecimento total da doença é pouco provável.
Fase pré-puberal
Nesta fase, as lesões localizam-se principalmente nas dobras dos joelhos e dos cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos. As pápulas eritematosas e vesiculosas são substituídas gradualmente por liquenificação (espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele). É importante salientar que 60% dos pacientes apresentam melhora efetiva ou desaparecimento total das lesões nesta fase.
Fase pré-puberal
Nesta fase, as lesões localizam-se principalmente nas dobras dos joelhos e dos cotovelos, pescoço, pulsos e tornozelos. As pápulas eritematosas e vesiculosas são substituídas gradualmente por liquenificação (espessamento, escurecimento e acentuação dos sulcos da pele). É importante salientar que 60% dos pacientes apresentam melhora efetiva ou desaparecimento total das lesões nesta fase.
Quadros dermatológicos associados à dermatite atópica
Xerose
É a manifestação mais encontrada nos pacientes com DA. Pode sinalizar sub-inflamação da pele sem, no entanto, apresentar as características típicas do eczema. A pele seca é decorrente de defeitos da barreira cutânea e acarreta aumento da perda de água trans-epidérmica e aumento da permeabilidade cutânea a fatores irritativos e alérgicos.
Pitiríase alba
Diagnosticada em 40 a 60% dos atópicos, com incidência maior entre os seis e doze anos de idade. Apresenta-se como lesões hipocrômicas com descamação fina, que muitas vezes pioram no verão, após exposição solar intensa. Nessas lesões deve-se sempre fazer o diagnóstico diferencial com pitiríase versicolor (causada pelo fungo do gênero Malassezia) por exame micológico direto.
Eczemas inespecíficos de pés e mãos
Nestes casos são incluídas as polpites atópicas e a dermatite plantar juvenil, que são formas menores e localizadas da DA. Apresentam-se como lesões descamativas finas com eventual fissuração, poupando as áreas de pressão dos pés. Nos pés, meias sintéticas e sapatos fechados podem agravar o quadro. O diagnóstico diferencial deve ser feito com dermatofitoses e dermatite de contato.
Hiperlinearidade palmar-plantar
Ocorre em até 88% dos atópicos. Apresenta-se clinicamente como uma acentuação das linhas palmares e plantares associada a xerodermia.
Ceratose pilar
Pápulas hiperceratósicas foliculares assintomáticas que ocorrem principalmente na face extensora dos membros superiores. As crianças pequenas podem apresentar lesões também na face. Pacientes não atópicos também podem ter estas lesões.
Eczema palpebral
Lesões eritematosas, descamativas e infiltradas nas pálpebras. É muito comum na adolescência, incidindo em 21% dos pacientes. É uma manifestação de DA e também muitas vezes manifestação de eczema de contato crônico.
Escurecimento periorbital
Ocorre em até 85% dos pacientes com atopia, e associado à palidez facial constitui a face atópica. É decorrente da inflamação crônica nesta área e desencadeada pelo coçar constante.
Eczema de mamilos
É uma manifestação comum em meninas na puberdade e ocorre secundariamente ao componente mecânico pelo atrito com as roupas, geralmente bilateral. Esta manifestação favorece o diagnóstico de atopia cutânea.
Fissuras ou rágades
Ocorrem devido à xerodermia e a microtraumas. Muito comum na região infranasal, retro-auricular e infra-auricular.
Queilites
Inicia com lábios secos no inverno que ao serem umedecidos constantemente com a saliva vão formando fissuras, queilite angular e eczema perioral. A cronicidade deste quadro leva à formação de pregas labiais que podem persistir na vida adulta.
Palidez facial
Ocorre em 50 a 60% dos indivíduos, iniciando cedo na infância e é decorrente de vasoconstrição cutânea.
Diagnóstico da dermatite atópica
O diagnóstico de DA é essencialmente clínico. O principal sintoma da doença é o prurido que associado às características clínicas descritas na figura abaixo determinam o diagnóstico.
A cronicidade, as recidivas, o aspecto de distribuição das lesões conforme a idade e o comprometimento da qualidade de vida do paciente são importantes tanto para o diagnóstico quanto para a classificação da gravidade da doença, que apresenta vários métodos de classificação.
O prurido causa distúrbios de sono e irritabilidade, e pode ser agravado por vários fatores, como calor, suor, banhos, atividades físicas, mudanças de temperatura ambiente, alterações de humor ou atividades que ocasionam estresse na criança, e uso de roupas de lã ou sintéticas. O diagnóstico de DA é clínico e baseado na história completa e detalhada e nos sinais observados no exame físico. A biópsia cutânea é de pouca utilidade, é realizada eventualmente se houver dúvida diagnóstica. As características observadas são espongiose, formação de vesículas, exocitose de linfócitos, paraceratose, e, eventualmente, acantose. A derme apresenta infiltrado linfocitário, e a eosinofilia tissular é variável.
Tratamento da dermatite atópica
Os cuidados gerais com a pele devem incluir foco nas fontes mais comuns de irritação cutânea, lavagem excessiva, bem como sabonetes abrasivos:
- Limitar a frequência e a duração das lavagens e banhos (deve-se limitar os banhos a uma vez ao dia; pode-se usar banhos com esponja para diminuir a quantidade de dias em que se toma um banho completo)
- Limitar a temperatura da água dos banhos a morno
- Evitar a fricção excessiva ao secar a pele depois do banho; em vez disso, secar a pele com movimentos suaves
- Aplicar hidratantes (pomadas ou cremes — produtos à base de ceramida são particularmente úteis)
- Para a superinfecção cutânea (p. ex., quando crostas amareladas sugerem impetigo), tomar banho com água sanitária diluída
Anti-histamínicos por via oral podem ajudar a aliviar prurido por meio de suas propriedades sedativas. As opções incluem hidroxizina, 25 mg 3 ou 4 vezes ao dia (para crianças, 0,5 mg/kg, a cada 6 horas, ou 2 mg/kg, em dose única, à noite) e difenidramina (25 a 50 mg), preferencialmente à noite para evitar os efeitos de sedação durante o dia. Anti-histamínicos não sedativos ou de baixa sedação como loratadina (10 mg uma vez ao dia), fexofenadina (60 mg 2 vezes ao dia ou 180 mg uma vez ao dia) ou cetirizina (5 a 10 mg uma vez ao dia) podem ser úteis, mas sua eficácia ainda não foi definida. Doxepina (um antidepressivo tricíclico também com atividade bloqueadora dos receptores H1 e H2), é usada à noite, na dose de 25 a 50 mg, porém seu uso não é recomendado para crianças com < 12 anos. As unhas devem ser cortadas bem rentes para evitar escoriações e infecções secundárias.
Redução do estresse emocional é útil e ajuda a interromper o ciclo de prurido-coçar. O estresse pode afetar a família (p. ex., ficar acordado por causa de um bebê chorando), bem como o paciente (p. ex., não conseguir dormir por causa do prurido). Alterações dietéticas cujo objetivo é eliminar a exposição a alimentos alergênicos costumam ser desnecessárias, são ineficazes e aumentam desnecessariamente o estresse. A dermatite atópica é raramente causada apenas por alergias alimentares.
Corticoides
Corticoides tópicos são a base da terapia. Os cremes ou pomadas, aplicados 2 vezes/dia, são efetivos na maioria dos pacientes com doença leve a moderada. Corticoides de baixa a média potência geralmente controlam a inflamação cutânea, mas o tratamento da pele com liquenificação e cronicamente inflamada costuma requerer corticoides de alta potência. Efeitos adversos dermatológicos dos corticoides tópicos, como adelgaçamento da pele, estrias por distensão da pele e infecções cutâneas, podem ocorrer dependendo da potência do corticoide usado, da duração do uso e da localização da pele onde é empregado. Deve-se evitar o uso prolongado e generalizado de corticoides de alta potência, especialmente em lactentes, para evitar a supressão adrenal. Deve-se sempre interromper os corticoides depois que a inflamação da pele é controlada e nunca se deve utilizá-los para prevenir recidivas.
Corticoides sistêmicos normalmente fornecem bom alívio emergencial, mas deve-se evitar o uso a longo prazo por causa dos seus múltiplos efeitos adversos. Como a dermatite atópica tende a aparecer quando os corticoides sistêmicos são interrompidos, outros tratamentos costumam ser necessários para lidar com a redução e descontinuação dos corticoides sistêmicos.
Outros tratamentos
Tacrolimo e pimecrolimo tópicos são inibidores de calcineurina. São inibidores de linfócitos T e podem ser utilizados para dermatite atópica leve a moderada ou quando há preocupação em relação aos efeitos adversos dos corticoides. Aplica-se pomada de tacrolimo ou creme de pimecrolimo 2 vezes/dia. Queimação ou ardor após a aplicação costumam ser transitórios e diminuem em alguns dias. O rubor é menos comum.
Pomada de crisaborol a 2% é um inibidor tópico da fosfodiesterase 4. Pode ser usada para dermatite atópica leve a moderada em pacientes com 2 anos de idade ou mais. Aplicar crisaborol nas áreas de eczema 2 vezes/dia. Não pode utilizado nas mucosas. Queimação e ardor após a aplicação costumam ser os efeitos adversos mais comuns.
Fototerapia com ultravioleta B de banda estreita (UVB) é útil para a dermatite atópica extensa, particularmente quando cuidados apropriados com a pele e tratamentos tópicos não conseguem controlar a inflamação. Como a UVB de banda estreita tem eficácia muito maior do que a UVB de banda larga utilizada anteriormente, o uso da terapia com psoraleno mais UVA (PUVA) é raro na atualidade. A fototerapia com UVB de banda estreita não mostrou aumentar o risco de câncer de pele, mas isso continua sendo uma preocupação, particularmente quando utilizada em crianças ou por longos períodos. Esse risco precisa ser ponderado em relação aos riscos de outros tratamentos sistêmicos após a falha do uso de cuidados apropriados com a pele e tratamentos tópicos. Se a fototerapia em consultório não está disponível ou é muito inconveniente, a fototerapia domiciliar é uma boa alternativa. Vários aparelhos de fototerapia doméstica têm características programáveis que possibilitam ao especialista limitar e supervisionar o uso do aparelho pelo paciente. A exposição à luz solar natural é uma alternativa quando a fototerapia não está disponível.
Imunossupressores sistêmicos, como ciclosporina, micofenolato, metotrexato e azatioprina, inibem a função dos linfócitos T. Esses fármacos são indicados para dermatite atópica recalcitrante, disseminada ou incapacitante que não melhora com o tratamento tópico e fototerapia. Seu uso deve ser ponderado em relação ao risco de efeitos adversos, particularmente com o uso a longo prazo.
Dupilumabe é um anticorpo monoclonal totalmente humanizado IgG4 que bloqueia a sinalização da IL-4 e IL-13 na dermatite atópica, ambas são citocinas pró-inflamatórias Th2. É administrado por via subcutânea na dose de 600 mg, seguida de 300 mg a cada 2 semanas; para pacientes com peso < 60 kg, uma dose inicial de 400 mg é seguida de 200 mg a cada duassemanas. Dupilumabe está disponível para o tratamento da dermatite atópica moderada a grave em pacientes com 6 anos ou mais, e é recomendado para pacientes cuja doença não é adequadamente controlada com outros tratamentos. Vários imunossupressores sistêmicos mais direcionados (biológicos) estão sendo desenvolvidos para a dermatite atópica.
Antibióticos antiestafilocócicos, tanto tópicos (p. ex., mupirocina, ácido fusídico) como orais, são utilizados para tratar superinfecções cutâneas bacterianas como impetigo, foliculite ou furunculose. Staphylococcus aureus é a bactéria que mais comumente causa infecções cutâneas em pacientes com dermatite atópica e muitas vezes é resistente à meticilina [S. aureus resistente à meticilina (SARM)]. Doxiciclina ou sulfametoxazol/trimetoprima é uma boa escolha inicial de antibiótico sistêmico porque a SARM costuma ser mais sensível a esses fármacos. Mas recomendam-se culturas bacterianas com teste de resistência antes de iniciar os antibióticos sistêmicos porque a resistência não pode ser predita.
Recomenda-se mupirocina nasal para pacientes portadores nasais de Staphylococcus aureus, uma fonte potencial de impetiginização recorrente.
O eczema herpético é tratado com antivirais sistêmicos (p. ex., aciclovir, valaciclovir). A dose de aciclovir é de 10 a 20 mg/kg IV a cada 8 horas em lactentes; crianças mais velhas e adultos com doença leve podem receber 200 mg por via oral 5 vezes ao dia. O acometimento ocular é considerado uma emergência oftalmológica, devendo-se encaminhar o paciente ao oftalmologista, caso haja suspeita de lesão ocular.
Perguntas frequentes
- O que é?
Dermatite atópica é uma doença inflamatória recidivante crônica da pele com patogênese complexa que envolve susceptibilidade genética, fatores ambientais e disfunção imunológica e da barreira epidérmica.
2. Como se caracteriza?
O prurido é um sintoma primário; as lesões cutâneas variam de eritema leve, liquenificação grave a eritroderma.
3. Qual o tratamento?
Os tratamentos incluem aconselhamento acerca de cuidados apropriados com a pele, evitar gatilhos e corticoides e imunossupressores tópicos. O controle do prurido e de superinfecções também é importante. Casos graves podem exigir tratamento imunossupressor sistêmico.
