O mundo atualmente está sofrendo com o número cada vez mais crescente de mortes por covid-19. Esse sofrimento traz consigo um medo constante, principalmente entre pessoas que estão incluídas nos grupos de risco, como portadores de hipertensão, uma das doenças mais prevalentes atualmente. De fato, foi comprovado que uma pessoa hipertensa tem maior probabilidade de manifestar complicações graves. Posto isto, este texto tem a iniciativa de abordar um pouco sobre o tema da hipertensão e inflamação das vias aéreas em pacientes de COVID.
Por que pessoas portadoras de hipertensão são grupos de risco?
A interação entre hipertensão e coronavírus ainda é complexa. Desde seu surgimento surgiram prováveis explicações. Uma delas, inicialmente, é construída a partir do próprio tratamento de pessoas hipertensas. De fato, alguns dos medicamentos mais usados no controle da pressão, como inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), ou até mesmo bloqueadores do receptor de angiotensina (ARB), aumentam a expressão de ECA2.
Mas o que é ECA2?
Na superfície epitelial das células de alguns órgãos, como rins, coração, intestino e principalmente pulmão, existe uma determinada quantidade de uma glicoproteína chamada ECA2. Esta, por sua vez, tem o papel de converter um peptídeo chamado de angiotensia II em angiotensina 1-7. Tal processo, pelas características funcionais desses peptídeos convertidos, faz com que esse papel realizado pela ECA2 tenha um caráter anti-inflamatório, prevalecendo a “proteção” do órgão como resultado final.
Além disso, essa mesma glicoproteína, pelo fato do coronavírus conseguir se ligar a ela, acaba sendo porta de entrada para o meio intracelular dos órgãos citados, possibilitando que o vírus faça todo seu papel de replicação a ponto de causar a doença (covid-19). Logo, segundo a explicação hipotética, devido ao uso desses tipos de medicamentos, a partir do momento que aumenta a expressão de ECA2 na superfície celular, teria mais portas de entradas facilitando a adsorção e penetração do vírus na célula do indivíduo hipertenso. Isso tudo, portanto, aumentaria a gravidade e a fatalidade da infecção.
Mas hoje essa hipótese ainda é aceita?
Atualmente, tal explicação inicial é passível de refutação. Com efeito, pesquisas revelaram segurança no uso de IECA/ARB. Ainda mais que, pelo efeito protetor que o ECA2 traz consigo, o aumento da sua expressão não seria prejudicial, visto que favorece uma estado anti-inflamatório. Prova disso, está em demonstrações cujo resultado comprova a proteção do ECA2 em casos de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
No que se acredita então?
Ainda é um processo complexo. No entanto, ultimamente se acredita em uma explicação mais simples e concreta. É indiscutível que a hipertensão descontrolada é responsável por lesar vasos sanguíneos. Essa lesão, por causar uma inflamação no corpo todo, desregula o sistema imunológico de duas formas: ou dificulta a luta contra o vírus, ou induz uma resposta exacerbada de defesa ao COVID-19. Essas duas vias acabam sendo perigosas, visto que as duas podem resultar em manifestações graves. Assim sendo, é certo que nenhuma evidência é uma certeza absoluta, porém, recentemente especialistas têm acreditado nessa possível explicação.
E sobre a inflamação das vias aéreas?
Ao abordarmos sobre inflamação, sabe-se que toda resposta imune induz uma resposta inflamatória na tentativa de resolução de algum problema em nosso corpo. O combate ao SARS-CoV-2 não é diferente. No entanto, em casos graves de covid, temos um quadro de hiperinflamação cujo efeito ao invés de ajudar, debilita o paciente ainda mais. Por certo, devido ao fato já discutido anteriormente, o vírus utiliza a ECA2 para adentrar nas células do organismo. Esse processo resulta em uma regulação negativa dessas glicoproteínas, fazendo com que seu número na superfície celular diminua. Logo, essa diminuição causará um desequilíbrio funcional, já que no sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a ECA2 necessita trabalhar em equilíbrio com a ECA1.
Que equilíbrio é esse?
No sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, a ECA1 possui um papel de converter angiotensina I em angiotensina II. Esse peptídeo final, por induzir um quadro de inflamação, fibrose, vasoconstricção e aumento de aldosterona, acaba possuindo uma característica pro-inflamatória (efeito hipertensivo). Em contrapartida, a ECA2 existe para contrarregular esse eixo. Ela exerce um papel de conversão da angiotensina II em angiotensina 1-7. Esta, por sua vez, por induzir vasodilatação, redução da inflamação e ter um papel antifibrótico, acaba possuindo um caráter anti-inflamatório protetivo (efeito anti-hipertensivo). Vale ressaltar que, em uma pessoa hipertensiva, é provável que esse eixo ECA1/ECA2 se encontre em desequilíbrio, prevalecendo um estado de inflamação no corpo. Por isso, faz-se necessário usar medicamentos que aumentam expressão de ECA2.
Fonte: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7172808/.
Portanto, esse desequilíbrio promovido pela regulação negativa de ECA2, devido à infecção viral, faz com que a conversão de angiotensina II em angiotensina 1-7 diminua, favorecendo um quadro pro-inflamatório por uma maior prevalência de angiotensina II no organismo. O resultado disso, nada mais é do que levar a um quadro de deterioração da função e lesão pulmonar.
Conclusão
Pode-se inferir que as interações entre coronavírus e hipertensão não combinam. [Pacheco1] Pode-se depreender, de igual modo, que estruturar-se em hipóteses mais recentes, para um bem comum é passível de adequação. Portanto, manter a pressão arterial sob controle é de extrema importância não só para a saúde de forma geral, senão para diminuição do número de casos graves entre pacientes hipertensos. Ademais, inserir um estilo de vida saudável, com prática de exercícios físicos, consumo adequado de sódio e tudo isso diante de um acompanhamento médico nunca foi tão necessário como nos dias atuais. E enquanto o coronavírus ainda traz medo com mortes e sofrimento, previna-se e fique em casa.
O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.
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Referências
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