Infecção por H. pylori: infecção e sintomas associados | Colunistas

História

A bactéria Helicobacter pylori possui cílios compridos que permitem sua fixação à mucosa gástrica e foi descoberta em 1982 pelos cientistas australianos Robin Warren e Barry Marshall.

Robin W. descobriu a bactéria em uma análise patológica do estômago durante uma autópsia e percebeu que ela estava associada a um processo inflamatório. Barry M. para ajuda-lo a provar a associação entre a bactéria e o processo inflamatório que provocava ulceras gástricas bebeu um meio de cultura com H. pylori. A infecção lhe provocou fortes dores na região epigástrica, um dos sintomas mais frequentes, e ao se submeter a uma endoscopia, conseguiram provar a existência da bactéria.

Aspectos anatomofisiológicos do estômago

A parede do estômago é formada por quatro camadas: mucosa, submucosa, muscular e serosa. A camada mucosa é formada por glândulas tubulares ramificadas e apresenta diferenças morfológicas e funcionais de acordo com a região em que está presente. A mucosa da região da cárdia é constituída por glândulas semelhantes às do antro, intercaladas por glândulas oxínticas e mistas. O corpo e o fundo gástricos possuem a mucosa oxíntica, que é composta por dois tipos de células: células parietais e células principais.

As células parietais secretam HCl e fator intrínseco, necessários para a absorção intestinal da vitamina B12. Já as células principais secretam o pepsinogênio. A mucosa do antro é constituída por células mucossecretoras, e nela podem ser encontradas células parietais e principais, além das células G, células D e células EC produtoras de gastrina, somatostatina e serotonina, respectivamente.  

Na mucosa oxíntica, são encontradas as células enterocromafins, que secretam e armazenam histamina, a qual é responsável por estimular as células parietais. Além das células enterocromafins, há também as células produtoras se serotonina, somatostatina e grelina.

Como a mucosa gástrica é exposta a constantes agressões, há alguns mecanismos de defesa, como: presença de uma camada de muco que recobre a superfície do epitélio, camada de células epiteliais que forma uma barreira física contra a penetração de ácido e enzimas na lâmina própria e prostaglandinas, que estimulam a produção de muco e bicarbonato, além de promoverem a regeneração do epitélio e reduzir a secreção de ácido.

Gastrite

Gastrite significa inflamação na parede do estômago e pode ser aguda ou crônica. A gastrite aguda, causada pelo H. pylori, geralmente não é diagnosticada, uma vez que apresenta poucas repercussões clínicas. Seu diagnóstico é quase sempre feito com base no histopatológico, onde é observado edema, degeneração do epitélio e intenso infiltrado inflamatório. Geralmente, a inflamação tem início na mucosa antral e, quando se torna mais intensa, pode alcançar a mucosa do corpo e do fundo em alguns dias.

A gastrite crônica é provocada principalmente pelo H. pylori ou pode ser autoimune. Sua forma é caracterizada por infiltrado inflamatório de leucócitos mono e polimorfonucleares na mucosa gástrica. Pode acometer uma região inteira ou diferentes regiões, além de se apresentar de forma difusa ou focal.

A infecção pela bactéria em questão é muito prevalente, principalmente naqueles com baixa condição socioeconômica. As lesões possuem vários graus de inflamação, aumento da proliferação celular, alterações degenerativas, edema, hiperemia e erosões. Após anos de infecção, a mucosa pode apresentar hipotrofia e focos de metaplasia intestinal. A gravidade varia de acordo com a cepa, sendo assim, aquelas que expressam o gene CagA provocam inflamação mais intensa e maior dano celular. Essas cepas se aderem fortemente ao epitélio e desencadeiam a liberação de citocinas. Ademais, a proteína CagA interfere no ciclo celular e estimula a proliferação do epitélio.

Quando a inflamação acomete difusamente o antro, pode coexistir atrofia e metaplasia intestinal, de forma focal. Esse perfil de gastrite crônica está associado com hipersecreção gástrica, o que favorece a formação de ulcera péptica duodenal. A gastrite antral + H. pylori + úlcera duodenal formam uma tríade que geralmente caracteriza infecção por cepas CagA. Já quando a inflamação acomete o antro e o corpo do estômago, a gastrite evolui mais rapidamente para atrofia da mucosa gástrica. Este padrão de gastrite crônica indica também infecção por cepas CagA, que pode evoluir para atrofia da mucosa, como já mencionado, além de metaplasia intestinal e hipocloridria. Ao contrário da gastrite que acomete principalmente o antro, esta evolui para úlcera péptica gástrica ou para carcinoma gástrico.

Sintomas

Os sintomas de infecção pelo H. pylori consistem nos sintomas da gastrite ou, nos casos de pior evolução, de úlcera perfurada. Os sintomas são:

• Dor de estômago intensa;
• Azia;
• Indigestão;
• Sensação de estufamento;
• Perda de apetite;
• Presença de sangue nas fezes e vômito.

Diagnóstico

O diagnóstico é feito com base na anamnese e exame físico completos, além de exames complementares para a confirmação do diagnóstico, como o teste histopatológico do material retirado durante a endoscopia digestiva alta, teste respiratório, antígeno fecal e sorologia.

Tratamento

O tratamento é realizado com antibióticos e inibidores da bomba de prótons e é dividido em primeira e segunda linha.

• Quando houver alergia à penicilina, substituir amoxicilina por furazolidona ou metronidazol.

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

Referências bibliográficas

BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: Patologia. 9ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.

BRASIL, Ministério da Saúde. Gastrite. BVS, 2019

BRASIL, Ministério da Saúde. Quais são as opções de tratamento para erradicação de Helicobacter pylori? Núcleo de Telessaúde Rio Grande do Sul; BVS Atenção Primária a Saúde, 2019.

PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 8ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

Público: Nobel distingue descoberta da origem bacteriana das úlceras do estômago. Out, 2005. Disponível em: <Nobel distingue descoberta da origem bacteriana das úlceras do estômago | DESTAQUE | PÚBLICO (publico.pt)>