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Insuficiência venosa crônica | Colunistas

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A insuficiência venosa crônica (IVC) é extremamente prevalente na população brasileira, sendo as varizes a apresentação mais comum, com prevalência média de 38%.

As varizes não se limitam a uma deformidade estética, pois possuem um quadro clínico de dor que pode acarretar até mesmo em ausência ao trabalho e aposentadoria de indivíduos em fase produtiva da vida.

O diagnóstico é eminentemente clínico, mas pode-se lançar mão de exames complementares quando necessário. O tratamento depende do tipo de varicosidade e se é necessário para o alívio de sintomas e progressão da doença.

Anatomia do sistema venoso do membro inferior

Veias superficiais do membro inferior

As veias superficiais estão situadas na tela subcutânea e seguem independentemente das artérias identificadas. Formam dois grandes canais: a veia safena magna e a veia safena parva. Ambas as veias se originam a partir do arco venoso dorsal do pé.

Veia safena magna

Origina-se da margem medial do arco venoso dorsal do pé, depois ascende no lado medial da perna, joelho e coxa para comunicar-se com a veia femoral. ­­

Veia safena parva

Origina-se da margem lateral do arco venoso dorsal do pé, ascende para a parte posterior da perna, penetra pela fáscia profunda a fim de unir-se à veia poplítea posterior ao joelho; proximamente em relação ao joelho, a veia poplítea torna-se veia femoral.

Veias profundas do membro inferior

As veias profundas situam-se entre os músculos, sob a fáscia muscular e acompanham todas as grandes artérias. A principal veia profunda que drena o membro inferior é a veia femoral.

Veias perfurantes (comunicantes)

Em situações normais, o fluxo venoso corre do sistema venoso superficial para o profundo, através de veias comunicantes.

Fisiologia

As veias do membro inferior desempenham várias funções:

  • Regulam a temperatura do corpo;
  • Atuam como reservatório para armazenamento de sangue;
  • Carreiam o sangue desoxigenado de volta ao coração, completando o sistema circulatório.

Para que o sangue consiga ascender e chegar ao coração, tem que ir contra a gravidade e há dois mecanismos para auxiliar neste processo.

Bomba muscular

É o mecanismo primário; garante que o sangue seja transportado em uma direção até o abdômen usando a contração do músculo da panturrilha e uma série de válvulas unidirecionais presente nas veias. As válvulas são uma extensão da camada íntima com estrutura bicúspide e permitem que o sangue suba durante a contração, mas não desça durante o relaxamento do músculo.

Fonte: https://journals.rcni.com/nursing-standard/assessment-and-management-of-patients-with-varicose-veins-ns2009.02.23.23.49.c6801
https://www.msdmanuals.com/en-pt/home/heart-and-blood-vessel-disorders/venous-disorders/overview-of-the-venous-system

Pressão torácica negativa

Essa pressão é criada pelo bombeamento do coração e inspiração levando o sangue para o tórax.

Insuficiência venosa crônica

Definição

A IVC é um conjunto de manifestações clínicas causadas pela anormalidade do sistema venoso (superficial, profundo ou ambos) por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do fluxo venoso. Existem três apresentações comuns da doença:

  • Telangiectasia: vênulas dilatadas (1 mm) na porção intradermal da pele que aparecem em tons avermelhados ou azulados;
  • Microvarizes (veias reticulares): veias do subcutâneos dilatadas (1-3 mm) que aparecem em tons de vermelho, verde ou roxo;
  • Varizes (veias tronculares): veias superficiais dilatadas e tortuosas (> 3 mm).
Fontes: https://www.trouveaesthetics.com/post/2015/11/05/telangiectasia-there-is-hope
http://sbacvrj.com.br/novo/artigo/planejamento-e-padronizacao-do-tratamento-das-telangiectasias-complexas/
http://www.carolinerisson.com.br/tratamentos/varizes/68

Fatores de risco:

  • Idade avançada;
  • Sexo feminino (particularmente no CEAP C1 e 2);
  • Número de gestações;
  • Obesidade;
  • Trombose venosa;
  • Permanecia de longas horas em pé ou sentado;
  • Histórico familiar.

O tabagismo, uso dos contraceptivos orais e da terapia de reposição hormonal na origem da doença venosa permanecem controverso.

Etiologia

Congênita

Angiodisplasias congênitas (síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome de Parkes-Weber, síndrome de Bockenheimer).

Primária

Disfunção da parede venosa. 

Secundária

Síndrome pós-trombótica e síndrome pós-traumática.

Fisiopatologia

Para algumas pessoas, a força gravitacional faz com que as paredes das veias das pernas se dilatem com o tempo, o que tende a separar essas válvulas. Se essas válvulas não fecharem corretamente, elas podem permitir que o sangue retorne e se acumule nas veias, o que pode fazer com que mais válvulas estiquem e falhem. Sendo assim o refluxo de sangue faz com haja uma hipertensão no sistema venoso. Já para outras pessoas esta incompetência valvular se deve ao trauma ou alterações congênitas.

No entanto, a hipertensão venosa também pode ser devida à obstrução do fluxo venoso ou falha da bomba muscular da panturrilha. Durante a contração muscular, o sangue flui corretamente, de baixo para o coração. Durante o relaxamento muscular, devido à incompetência das válvulas, o sangue flui para baixo, aumentando a pressão e sobrecarregando as veias superficiais. Nas varizes temos problemas estruturais e hemodinâmicos: a incompetência das válvulas gera inversão de fluxo, de cima para baixo e do sistema venoso profundo para o superficial com aumento da pressão, já que a parede da veia só tem uma pequena quantidade de músculo elástico e liso e é incapaz de lidar com o aumento da pressão, fazendo com que as veias superficiais se tornem tortuosas e dilatadas (veias varicosas).

Fonte: https://www.chivatechnique.com/images/varicose.jpg

A inversão do fluxo e dos shunts veno-venosos, não só alteram a estrutura dessas veias, mas também alteram a função de drenagem. As toxinas que geralmente são eliminadas pelo sistema venoso estagnam e causam inflamação (produção de mediadores inflamatórios), causando dor e prurido. À medida que o tempo passa, o ambiente tecidual nas regiões mais acometidas começa a se tornar deletério às próprias células e paralelamente a isso o progressivo aumento da pressão no interstício passa a causar a diminuição de fluxo na microcirculação com consequente diminuição de oxigenação e trocas metabólicas, produzindo dores nas pernas, cãibras noturnas, inchaço dos tornozelos, edema e úlceras da pele e outros problemas.

A dermatite ocre é resultado da lise das hemácias, que libera hemoglobina que no espaço extracelular e é degradada a um subproduto, a hemossiderina, que dá coloração castanha à pele. Por fim ocorre um processo de lipodermatoesclerose secundário à grande concentração de líquido e principalmente proteínas que ficaram retidas no interstício celular, levando primeiro ao endurecimento e aumento do poder oncótico intersticial e posterior à fibrose da pele e principalmente do tecido celular subcutâneo.

Diagnóstico

Eminentemente clínico.

Quadro clínico

Anamnese

  • Dor em peso, queimação ou desconforto nos membros inferiores (principalmente no final do dia) e pode estar associado a pruridos e câimbras;
  • Fator de piora: calor e períodos prologados em ortostatismo ou sentado;
  • Fator de melhora: repouso e elevação do membro inferior.

Exame físico

Sempre deve ser realizado com boa iluminação, com o paciente em pé, após alguns minutos de ortostatismo:

  • Presença de veias varicosas. Normalmente o local inicial anatômico das veias varicosas é nas distribuições safenas magnas e parvas e suas tributárias no sistema superficial;
  • Edema perimaleolar: maior na perna sintomática.

Testes

  • Teste de Brodie-Trendelenburg;
  • Teste de Perthes;
  • Teste de Schwartz;
  • Manobra de Valsalva.

Classificação CEAP

De acordo com a classificação conhecida como CEAP, as varizes podem ser classificadas clinicamente como:

  • C0 – Ausência de sinais de doença venosa;
  • C1 – Teleangiectasias e veias reticulares;
  • C2 – Veias varicosas;
  • C3 – Edema;
  • C4a – Pigmentação, eczema;
  • C4b – Dermatoesclerose ou atrofia branca;
  • C5 – Ulcera venosa cicatrizada;
  • C6 – Ulcera venosa aberta.

Além da classificação clínica, o CEAP é classificado de acordo com a etiologia, anatomia e patologia.

Exames de Imagem

O doppler de ondas contínuas é o principal método de avaliação após o exame clínico, podendo detectar refluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea e determinar a morfologia das alterações.

A flebografia é o padrão ouro, mas é indicada somente quando os métodos não-invasivos não forem decisivos para esclarecimento diagnóstico e/ou orientação de tratamento nas angiodisplasias venosas e na possibilidade de cirurgia do sistema venoso profundo.

Complicações

  • Tromboflebite superficial.
  • Trombose venosa profunda.
  • Dermatite ocre.
  • Lipodermatoesclerose.
  • Úlceras de estase: ao redor no maléolo medial, bordos irregulares, rasas, com base vermelha e exsudato serohemático ou seropurulento e pigmentação ao redor. Estas geralmente não são dolorosas, a não ser que haja infecção.

Tratamento

As telangiectasias e as veias reticulares são tratadas através da escleroterapia, que consiste na injeção de substâncias irritantes (esclerosantes) ao endotélio venoso. Já as veias varicosas são tratadas cirurgicamente, com a retirada das veias dilatadas e a interrupção dos pontos de refluxo através das safenectomias interna e externa e de eventual ligadura das veias perfurantes insuficientes.

Os sintomas isolados que necessitam tratamento apresentam melhora clínica com o uso de medicamentos flebotômicos (melhoram o tônus das veias superficiais) e/ou compressão elástica, que são prescritos relacionando-se o grau de compressão da meia com a gravidade da doença varicosa. Para casos de teleangiectasias e veias reticulares, prescrevem-se meias elásticas de 10 a 20 mmHg de compressão. Para casos de veias varicosas, usam-se meias de 20 a 30 mm Hg, e, para pacientes com complicações, usam-se meias de 30 a 40 mm Hg.

Autora: Ana Beatriz Zorek Soster

Instagram: @anabeatrizzorek

Referências

INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO – https://sbacvsp.com.br/wp-content/uploads/2016/05/insuficiencia-venosa-cronica.pdf

Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement – https://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214(04)01277-7/fulltext

Insuficiência venosa crônica. Uma atualização https://www.jvascbras.org/article/5e209cc90e88257d7a939fde/pdf/jvb-2-4-318.pdf

Revision of the CEAP classification for chronic venous disorders: Consensus statement – https://www.jvascsurg.org/action/showPdf?pii=S0741-5214%2804%2901277-7

Insuficiência venosa crônica –https://diretrizes.amb.org.br/_BibliotecaAntiga/insuficiencia-venosa-cronica.pdf

Cartilha Ministério da Saúde –http://bvsms.saude.gov.br/bvs/folder/10006001284.pdf

Caso Complexo 6 – Dona Margarida – https://www.unasus.unifesp.br/biblioteca_virtual/esf/1/casos_complexos/Dona_Margarida/Complexo_06_Margarida_Varizes.pdf

Assessment and management of patients with varicose veins – https://journals.rcni.com/nursing-standard/assessment-and-management-of-patients-with-varicose-veins-ns2009.02.23.23.49.c6801

Treatment of chronic venous disease with flavonoids: Recommendations for treatment and further studies – https://www.researchgate.net/figure/Pathogenesis-of-chronic-venous-disease-CVD-and-mechanisms-of-flavonoids-in-its_fig1_235441300

Venous Insufficiency – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430975/#:~:text=Chronic%20venous%20insufficiency%20pathophysiology%20is,perforating%20veins%20that%20connect%20them.

Estimativa SBACV -https://sbacv.org.br/imprensa/estimativas/#:~:text=Estudos%20mostram%20uma%20preval%C3%AAncia%20m%C3%A9dia,70%20anos%20podem%20ter%20varizes.

C.H.I.V.A: NON DESTRUCTIVE TREATMENT OF VARICOSE VEINS – https://www.chivatechnique.com/what-are-varicose-veins

Gray’s Anatomia Básica / Richard L. Drake, A.Wayner Vogl, Adam W. M. Mitchell; [tradução de Adilson Dias Salles … et al.]. – Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.A

Moore, Keith L. Anatomia orientada para a clínica / Keith L. Moore, Arthur F. Dalley, Anne M. R. Agur; tradução Claudia Lúcia Caetano de Araújo. – 8. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

Rutherford: cirurgia vascular / Jack L. Cronenwett, K. Wayne Johnston. – 8. ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.



O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.


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