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Mecanismos fisiológicos das plaquetas na hemostasia e suas alterações | Colunistas

Mecanismos fisiológicos das plaquetas na hemostasia e suas alterações | Colunistas

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Ana Flávia Lima

7 minhá 45 dias

Introdução

Para compreender a fisiologia das plaquetas, é importante conhecer o tipo de tecido que dá origem a elas e seu funcionamento. O sangue é um tecido conectivo, composto de elementos celulares suspensos no plasma, o qual é composto principalmente por água. Os elementos celulares são compostos pelos eritrócitos, plaquetas e leucócitos. As únicas células plenamente funcionais na circulação são os leucócitos, pois os eritrócitos e as plaquetas não possuem núcleo. As plaquetas, que são o foco desde material, são fragmentos celulares originados dos megacariócitos, sendo fundamentais para coagulação (SILVERTHORN, 2017).

As células sanguíneas são originadas a partir de um único precursor, a célula-tronco hematopoiética pluripotente, que é encontrada principalmente na medula óssea. Esse precursor vai se especializando e seguindo diferentes destinos (SILVERTHORN, 2017).

Plaquetas

Como mencionado anteriormente, as plaquetas são liberadas a partir dos megacariócitos e, do seu total, 70% estão presentes na circulação e 30% no baço (CASTRO, et al., 2006), apresentando o tempo de vida útil de 7 a 10 dias (LONGO, 2015), sendo retiradas pelas células reticuloendoteliais do baço e fígado (CASTRO, et al., 2006).

As plaquetas têm como principal regulador o hormônio trombopoietina (TPO), sendo este sintetizado no fígado e estimulado pela inflamação e ação da interleucina 6 (LONGO, 2015). Em seu citoplasma, há mitocôndrias, retículo endoplasmático liso e numerosos grânulos de citocinas e fatores de crescimento (SILVERTHORN, 2017).

Fisiologicamente as plaquetas são muito ativas, embora não apresentem núcleo e, por esse motivo, possuem capacidade limitada de síntese proteica (LONGO, 2015). As plaquetas atuam na hemostasia primária, a fim de conter sangramentos por meio da adesão plaquetária, que ocorre pela ativação de diversos mecanismos os quais serão abordados posteriormente.

Hemostasia

Para interromper uma hemorragia, são necessários diversos mecanismos para a reparação do vaso sanguíneo, e esta é a função da hemostasia (PORTO, 2020). Para isso, é preciso reduzir a pressão sanguínea para criar um tampão que será capaz de estancar o sangue e, posteriormente, dar seguimento ao reparo endotelial (SILVERTHORN, 2017).

A hemostasia inclui os passos: vasoconstrição, adesão, ativação e agregação plaquetária (RODRIGUES, et al., 2012) acompanhada por três processos: hemostasia primária, hemostasia secundária ou coagulação e fibrinólise (SILVERTHORN, 2017).

Hemostasia primária

Vasoconstrição

A vasoconstrição é feita por substâncias vasoconstritoras secretadas pelo endotélio, como a endotelina I, serotonina e tromboxano A2, com o objetivo de reduzir o fluxo sanguíneo de forma temporária (RODRIGUES, et al., 2012) (SILVERTHORN, 2017).

Adesão

A adesão plaquetária ocorre pela exposição ao colágeno e ao fator de von Willebrand (FvW) por meio dos receptores glicoproteicos expressos em sua membrana (RODRIGUES, et al., 2012).

Ativação

As plaquetas aderidas liberam seus grânulos na área ao redor da lesão, se tornando ativas. Esses grânulos são capazes de recrutar e ativar mais plaquetas para o local, formando uma camada (RODRIGUES, et al., 2012) (PORTO, 2020).

Agregação plaquetária

A adesão de diversas plaquetas forma um agregado plaquetário capaz de tamponar o sangramento. Nessa fase, ocorre alteração funcional das glicoproteínas e integrinas plaquetárias, que auxiliam na sua estabilização. Os receptores plaquetários e a integrina se ligam ao fibrinogênio, que dá origem à fibrina, estabilizando o tampão hemostático (RODRIGUES, et al., 2012).

Hemostasia secundária

De forma breve, a hemostasia secundária ocorre pela ativação da cascata de coagulação, cujo objetivo é a formação de trombina (PORTO, 2020). A coagulação é dividida em duas vias que convergem para uma via comum. A via intrínseca inicia-se quando a lesão endotelial expõe o colágeno, o qual ativa o fator XII, dando início à cascata (SILVERTHORN, 2017).

A via extrínseca tem início quando o tecido lesado expõe o fator tecidual, o qual ativa o fator VII, dando início à via em questão (SILVERTHORN, 2017).

As duas vias se convergem para a via comum, formando a trombina, que é responsável pela conversão do fibrinogênio em fibrina, reação catalisada pela trombina. O fator XIII ativado promove as ligações cruzadas na fibrina, deixando o coágulo estabilizado (SILVERTHORN, 2017).

Fibrinólise

Após a correção da hemorragia, é necessário interromper o processo de coagulação, a fim de manter um equilíbrio. A trombina age como fator ativador de plasminogênio tecidual, que converte o plasminogênio em plasmina e é responsável por desintegrar a fibrina (SILVERTHORN, 2017). A antiplasmina se liga ao excesso de plasmina liberada, impedindo, dessa forma, a fibrinólise exagerada (PORTO, 2020).

Distúrbios plaquetários

Há inúmeros distúrbios envolvendo as plaquetas que podem provocar sua redução (trombocitopenia) ou elevação (trombocitose), sendo hereditários ou não e serão abordados alguns desses distúrbios a seguir.

Trombocitopenia

A trombocitopenia pode ser causada pelo sequestro esplênico, aumento da destruição de plaquetas e baixa produção pela medula óssea. É importante excluir a pseudotrombocitopenia, caracterizada pela aglutinação plaquetária formada por anticorpos quando a quantidade de cálcio é reduzida pela coleta de sangue no tubo de EDTA. Para essa exclusão, é importante a realização da anamnese e exame físico completos e detalhados, dessa forma, é possível eliminar essa hipótese em pacientes sem causa evidente para trombocitopenia (LONGO, 2015).

Além disso, o distúrbio pode ser induzido por infecções virais e bacterianas ou por alguns fármacos que têm a capacidade de suprimir a medula óssea. Pode ocorrer por destruição imune das plaquetas, caracterizando a púrpura trombocitopênica imune, ou por mutações genéticas no gene MYH9 (LONGO, 2015).

Trombocitose

Já a trombocitose pode ser causada pela deficiência de ferro, processos mieloproliferativos coexistentes, inflamação, câncer ou infecção. Os distúrbios qualitativos da função plaquetária são relativamente raros e incluem, por exemplo, a trombastenia de Glanzmann, que é caracterizada pela ausência do receptor IIb/IIIa plaquetário, e a síndrome de Bernard-Soulier, em que não há o receptor Ib-IX-V plaquetário. A doença de von Willebrand é o distúrbio hereditário mais comum, em que os pacientes apresentam sangramento de mucosas, principalmente, mas também equimoses e epistaxes (LONGO, 2015).

Como pode ser observado, as plaquetas possuem extrema importância para a manutenção da hemostasia do corpo e a elas estão associados inúmeros distúrbios que comprometem a qualidade de vida do paciente, sendo importante a atenção sobre as queixas relacionadas e a realização de um minucioso exame físico para diagnóstico e possível conduta em relação ao caso.

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Referências bibliográficas

  • CASTRO, Helena Carla et al. Plaquetas: ainda um alvo terapêutico. J Bras Patol Med Lab; v. 42; n. 5; p. 321-332; outubro 2006.
  • LONGO, Dan L. Hematologia e oncologia de Harrison. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2015.
  • PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 8ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.
  • RODRIGUES, Evandra Straza, et al. Novos conceitos sobre a fisiologia da hemostasia. Revista da Universidade Vale do Rio Verde, Três Corações, v. 10, n. 1, p. 218-233, 2012.
  • SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
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