Anatomia de órgãos e sistemas

Noções sobre tromboembolismo pulmonar | Colunistas

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Wesley Vinicius

8 minhá 14 dias

Introdução

O tromboembolismo pulmonar (TEP) representa uma síndrome clínica caracterizada pela presença de um ou vários trombos venosos que impactam e ocluem as artérias pulmonares. Os trombos frequentemente são provenientes da trombose venosa profunda (TVP) das veias dos membros inferiores. Em alguns casos, a embolia pulmonar não causada por trombos pode ser originada devido a gotículas de gordura na embolia gordurosa, embolia gasosa ou embolia tumoral.

O TEP é a uma das principais causas cardiovasculares de morte, junto com o infarto aguda do miocárdio (IAM) e o acidente vascular encefálico (AVE). Essa patologia corresponde à causa reversível mais comum de morte em pacientes hospitalizados, sobretudo em pacientes que apresentam insuficiência cardíaca predominante no lado direito do coração. A IC direita progressiva é a causa mais comum de morte por embolia pulmonar. Alguns estudos indicam que há uma maior incidência de TEP em homens quando comparado às mulheres (56 homens para 48 mulheres por 100.000 habitantes).

O TEP apresenta uma alta prevalência e alta mortalidade, porém, devido a sua sintomatologia inespecífica, muitos casos de tromboembolismo pulmonar são subdiagnosticados. O TEP pode ser subdividido em TEP agudo, subagudo e crônico. Pacientes com TEP agudo apresentam início súbito dos sintomas, quase que imediatamente após a embolização do trombo nas artérias pulmonares. Já no TEP subagudo, os sintomas começam a aparecer dias ou poucas semanas após a embolização. Por fim, pacientes com TEP crônico desenvolvem hipertensão pulmonar após meses ou anos da embolização do trombo.

Fonte: http://www.hcfmb.unesp.br/tromboembolia-pulmonar/

Fisiopatologia

A fisiopatologia do tromboembolismo pulmonar está relacionada aos fatores presentes na tríade de Virchow, que indica os fatores patológicos para o desenvolvimento da trombose venosa profunda (TVP). A grande maioria dos trombos são originados nas veias profundas das pernas próximas à fossa poplítea. Esses trombos fragmentados decorrentes de um TVP (trombose venosa profunda) são transportados pela circulação até o pulmão, atravessando o lado direito do coração. Raramente, os trombos podem ser originados da circulação venosa dos membros superiores. A depender do tamanho, o trombo pode impactar o tronco pulmonar, as artérias pulmonares direita e esquerda ou as arteríolas pulmonares menores.

A presença dos trombos na vascularização pulmonar pode ocasionar em morte súbita, quando há o bloqueio de uma grande artéria pulmonar, hemorragia pulmonar decorrente da ruptura de vasos, infarto pulmonar por consequência da dificuldade para vascularização e hipertensão pulmonar com insuficiência ventricular direita, caracterizando o quadro de cor pulmonale. O risco para infarto pulmonar é progressivamente maior quanto mais periférica for a oclusão. Pacientes com história de TVP ou TEP possuem maior suscetibilidade à formação de novos trombos.

As alterações que acompanham a embolia pulmonar incluem hipoxemia por diminuição da PO2 arterial, aumento do gradiente de tensão alveolar-arterial de O2, aumento do espaço morto, uma vez que o ar inspirado não chega nos alvéolos, e também pelo fato de que as trocas gasosas excedem o fluxo sanguíneo. A hipertensão pulmonar é uma complicação do TEP, uma vez que pode permanecer mesmo após o tratamento adequado.

Outras anormalidades podem estar presentes, como: aumento da resistência vascular pulmonar por conta da obstrução vascular ou secreção de neuro hormônios, como a serotonina, que causam a vasoconstrição, criando um desequilíbrio entre ventilação-perfusão; comprometimento das trocas gasosas devido ao aumento do espaço morto; hiperventilação alveolar por conta da estimulação reflexa; aumento da resistência das vias respiratórias pela constrição das vias respiratórias distais aos brônquios; e, por fim, a diminuição da complacência pulmonar devido à formação de edema pulmonar, hemorragia pulmonar ou perda de surfactante.  

Como já foi visto, o êmbolo pulmonar causa uma hipóxia e, com isso, há a ativação do tônus simpático (parte simpática do sistema nervoso autônomo). Esse evento provoca uma vasoconstrição generalizada, com aumento do retorno venoso e também do volume de ejeção. Na maioria dos casos, os pacientes apresentam danos em ambos os pulmões, principalmente nos lobos inferiores. O shunt intrapulmonar é um quadro presente no TEP, em que o sangue atravessa o pulmão, mas não é oxigenado. Dessa forma, ocorre uma junção entre sangue oxigenado e sangue não oxigenado, uma vez que o sangue não oxigenado chega no pulmão, mas não sofre a hematose. 

Fatores de risco e a tríade de Virchow

Os fatores de risco para o tromboembolismo pulmonar são descritos pela tríade de Virchow: estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão endotelial. Dessa forma, os fatores de risco para TEP são: neoplasia, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), infarto agudo do miocárdio (IAM), gestação, uso de anticoncepcionais, idade superior a 40 anos, TVP prévia, imobilização, trauma, cirurgia nos últimos 3 meses, tabagismo, obesidade, quimioterapia e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Condições congênitas, como deficiência da proteína S, fator V de Leiden, deficiência da proteína C, deficiência de antitrombina, mutação protrombina e hiperhomocisteinemia, também podem estar relacionados com o maior risco para TEP.  

Fonte: https://www.thrombosisadviser.com/formacao-de-um-trombo/

A lesão endotelial presente na tríade de Virchow pode ser causada por muitas condições, como aterosclerose, vasculites, trauma, bactérias, endocardite, infiltrações neoplásicas e IAM. Sendo assim, na lesão endotelial, o endotélio perde suas propriedades anticoagulantes e consequentemente ocorre a liberação de fatores coagulantes, ativando principalmente a via intrínseca da coagulação devido à exposição do colágeno. Entretanto, pode ativar também a via extrínseca, por conta da liberação do fator tecidual. Além disso, essa lesão impede que o endotélio secrete o fator ativador do plasminogênio e assim não há a conversão da plasmina e também não há a degradação do trombo.

O fator da estase na tríade representa uma alteração hemodinâmica em que há a redução do fluxo sanguíneo. As principais situações ligadas à estase são pacientes acamados ou indivíduos que passam muito tempo sentados. Essa condição facilita o contato entre as plaquetas com o endotélio e, caso este esteja lesionado, o processo de coagulação fica mais facilitado. Ademais, a lentificação do fluxo sanguíneo lentifica a eliminação dos fatores da coagulação.

A hipercoagulabilidade da tríade de Virchow corresponde a alterações na coagulação sanguínea geralmente causadas por fatores genéticos ou por outros fatores, como a trombocitose. A trombocitose equivale ao aumento da quantidade de plaquetas e, logo, uma maior tendência para a coagulação. Outros quadros, como gestação, elevam as quantidades dos fatores de coagulação, também aumentando a probabilidade de coagulação.

Escore de Wells

O escore de Wells corresponde a uma maneira de calcular a probabilidade de risco para tromboembolismo pulmonar, a partir da presença de algumas variáveis, como frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minutos e hemoptise. Dessa forma, pacientes com pontuação menor que 2 pontos possuem baixo risco de TEP. Entre 2 e 6 pontos, o paciente já apresenta risco intermediário, e pacientes com pontuação acima de 6 pontos possuem alto risco para TEP. A partir do escore de Wells, é possível delimitar o tratamento do paciente e também a utilização dos exames complementares.

Variável clínicaPontuação
Sinais e sintomas de TVP3
Nenhum diagnóstico alternativo explica a doença3
Frequência cardíaca > 100 bpm1,5
Imobilização há mais de 3 dias; cirurgia há 4 semanas1,5
Episódio prévio de TEP ou TVP1,5
Hemoptise1,0
Câncer1,0
Resultado Pontuação
Baixa probabilidade< 2
Probabilidade moderadaEntre 2 e 6
Alta probabilidade> 6

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. Referências

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http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1640/tromboembolismo_pulmonar.htm

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