Anatomia de órgãos e sistemas

Pancreatite aguda: da suspeita ao tratamento | Colunistas

Pancreatite aguda: da suspeita ao tratamento | Colunistas

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Víctor Miranda Lucas

8 minhá 45 dias

Dentre as principais causas de abdome agudo, a pancreatite aguda apresenta um espectro clínico variado, mas com diagnóstico fácil quando investigado adequadamente. Trata-se de uma doença comum nos prontos-socorros e, apesar de não haver tratamento específico, o tratamento de suporte é vital para evitar o risco de complicações e reduzir a taxa de mortalidade.

Definição

A pancreatite aguda é uma condição clínica na qual se observa um processo inflamatório que se inicia dentro do pâncreas e pode se alastrar para os tecidos peripancreáticos e para órgãos distantes. O evento decorre da ativação precoce das enzimas pancreáticas ainda dentro do órgão, gerando um processo de “autodigestão pancreática” e com as repercussões advindas da perda funcional do pâncreas e progressão do quadro. É uma doença comum nos prontos-socorros com incidência estimada de 20 casos para 100.000 habitantes, com mortalidade que varia de 5,19 a 30%.

O suco pancreático

As enzimas pancreáticas são produzidas nas chamadas células acinares e são armazenadas ainda na forma ativa dentro de vacúolos chamados de zimogênios. Quando há ingestão de alimentos sobretudo gordurosos, o organismo estimula a secreção dessas enzimas no intestino delgado, as quais encontram-se diluídas numa solução isotônica e alcalina, a qual apelidamos de suco pancreático.

Dentre as enzimas pancreáticas, destacam-se a lipase e a elastase, cujas funções fisiológicas são a degradação de gorduras e elastinas, justificando o fenômeno de digestão do próprio pâncreas e dos vasos intra e peripancreáticos quando estas são ativadas dentro do órgão.

Fisiopatologia

O processo fisiopatológico que circunda a pancreatite aguda envolve basicamente a ativação das enzimas pancreáticas ainda dentro do órgão. Independentemente da etiologia, observa-se um aumento da pressão dentro dos ductos intra-biliares, pelos quais o suco pancreático se escoaria até o intestino delgado. Dessa forma, ocorre um fenômeno chamado de colocalização lisossomal, ou seja, os vacúolos que contêm a catepsina B (ativador de tripsinogênio) se aproximam fisicamente dos vacúolos que contêm as proenzimas (enzimas ainda inativadas). Por consequência, podem ser desencadeadas reações químicas que ativam essas enzimas localmente.

O que se segue é um efeito-cascata com a conversão do tripsinogênio em tripsina e, portanto, ativação das demais enzimas pancreáticas. Por conseguinte, a ativação e ação das enzimas pancreáticas acionam um processo inflamatório, visto que o órgão está sendo degradado e está liberando citocinas pró-inflamatórias. Nesse ambiente há influência de macrófagos, neutrófilos, interleucinas e o Fator de Ativação Plaquetária (PAF). Esse fenômeno é conhecido como Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS). Dentre as suas complicações estão: formação de microtrombos, vasoconstrição, isquemia e hipovolemia.

Etiologias

As principais etiologias e que devem ser sempre investigadas na suspeita de pancreatite aguda são: litíase biliar e alcoolismo.

A litíase biliar corresponde a 40-70% das ocorrências e está diretamente relacionada à obstrução mecânica dos cálculos biliares que impedem a secreção do suco pancreático. O alcoolismo está em segundo lugar como causa da pancreatite aguda e, entre as explicações está o fato de que o álcool pode ativar a tripsina, além de aumentar a permeabilidade dos ductos pancreáticos e formação de calcificações, obstruindo os ductos e aumentando a pressão dentro deles. Na pancreatite aguda alcoólica, o paciente relata abuso de álcool horas antes da abertura do quadro.

Outras causas da pancreatite agudam são: hipertrigliceridemia (geralmente >1000 mg/dl), algumas medicações, hiper ou hipocalcemia, traumas, vasculites, idiopáticas (20%) e outros. 

Quadro clínico

O quadro clínico é bastante variado, porém o mais comum é a dor abdominal de forte intensidade em andar superior com irradiação para o dorso (“dor em faixa”). A dor é progressiva e não responde a analgésicos. Há vômitos persistentes e náuseas.

O paciente, tradicionalmente, encontra-se agitado, mas pode sentir leve melhora no decúbito lateral com joelhos fletidos. A febre pode estar presente, sendo geralmente sugestiva da SRIS. O rebaixamento do nível de consciência é diretamente proporcional à gravidade do quadro.

Outros indícios são: icterícia (ligada à coledocolitíase), paniculite e presença de sintomas sugestivos de íleo paralítico.

Alguns sinais também são importantes na avaliação, como a Retinopatia de Purtsher, Sinal de Grey-Turner, Sinal de Cullen e Sinal de Fox. Sendo os 3 últimos fortes indicativos de pancreatite avançada e com necrose dos tecidos peripancreáticos.

Principais exames complementares

A solicitação das dosagens de amilase e lipase na admissão de pacientes com suspeita diagnóstica de pancreatite é mandatória. Dentre as duas, a amilase é a primeira a se alterar (primeiras 72h), mas é também a primeira a se normalizar (até 5 a 6 dias), além disso é a menos sensível, já que o pâncreas não é o único sítio de produção dessa substância. A lipase se mantém elevada por mais tempo, além de ter menos diagnósticos diferenciais no seu aumento, portanto é mais específica.

Outros exames laboratoriais podem ser solicitados, como: glicemia, hemograma, TGO, DHL e cálcio, todos necessários para construção do Escore de Ranson. Além disso, a dosagem de PCR, triglicérides e VHS podem auxiliar na avaliação da gravidade do quadro.

Com relação aos exames de imagem, o método de escolha padrão-ouro é a Tomografia Computadorizada com contraste, porém, esta é idealmente solicitada após 72h do início dos sintomas, pois apresenta maior sensibilidade. Este exame é utilizado para estratificação do Escore de Atlanta, o qual avalia, inclusive, a presença e extensão da necrose local. Na impossibilidade da realização da TC, pode-se utilizar a Ultrassonografia, a qual pode avaliar a presença de cálculos biliares, já que esta é a principal etiologia da pancreatite aguda. A radiografia de abdome pode auxiliar na identificação de sinais menos específicos, como a presença da Alça sentinela, porém é menos solicitada.

Diagnóstico

O diagnóstico da pancreatite aguda é firmado a partir da confirmação de 2 dos 3 seguintes critérios: a) dor abdominal no abdome superior “em faixa”, b) aumento da lipase ou amilase em 3x o valor de referência e c) exame de imagem sugestivo.

Tratamento

Atualmente não há tratamento específico para a pancreatite aguda. Nos quadros mais graves com alterações volêmicas e importante rebaixamento de consciência, a internação em UTI está indicada e, assim, a monitorização, o tratamento de suporte e o controle de dados vitais são os primeiros passos na admissão.

Nos casos mais leves, a internação pode ser feita fora das unidades de terapia intensiva. É prescrita uma dieta pobre em gorduras, preferencialmente via oral, assim que tolerado e na ausência de sinais de íleo paralítico. Por outro lado, a via enteral também é sugerida por alguns autores. A hidratação geralmente é de 250-500 ml de solução isotônica e a analgesia varia de analgésicos comuns (dipirona e paracetamol) até opioides, caso necessário.

A antibioticoterapia profilática ainda é motivo de discussão, porém, este pode ser iniciado a partir da identificação de sinais sugestivos de infecção e risco de sepse. O antibiótico de escolha é o Imipenem ou Meropenem e o medicamento alternativo pode ser o Ciprofloxacino com Metronidazol.

Na presença de colelitíase, a colecistectomia está autorizada nesses pacientes. A laparotomia pode ser considerada para retirada de tecido necrosado e deve ser avaliado individualmente.

Conclusão

A pancreatite aguda é uma emergência médica comum nos prontos-socorros que envolve a ativação de enzimas pancreáticas dentro do próprio órgão. É um quadro recorrente de abdome agudo com diagnóstico que pode ser realizado rapidamente com auxílio dos exames complementares. Apesar de não haver tratamento específico, o tratamento de suporte com rápida intervenção e controle de complicações reduz consideravelmente a mortalidade da doença.

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências:

DUARTE, A.S.; ROQUE, A.B.B.; GOUVEIA, M.A.; PEREIRA, J.P.; BRITO, A.P.S.O.; GARCIA, H.C.R. Fisiopatologia e tratamento da pancreatite aguda: revisão de literatura. Pará Research Medical Journal, Belém, v.3, n.1, p.1-8, 2019.

MARZINOTTO, M.A.N; ALENCAR, J.C.G.; NETO, R.A.B. Pancreatite aguda. In: VELASCO, I.T. Medicina de Emergência: Abordagem prática. São Paulo: Manole, 2019. P.841-49.

RIBEIRO, M. Pancreatites aguda e crônica agudizada. In: PIRES, M.T.B.; STARLING, S.V. Manual de Urgências em Pronto-Socorro. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. P.914-26. 

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