Anatomia de órgãos e sistemas

Resumo completo sobre cirrose | Ligas

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Definição e Epidemiologia

A cirrose é um processo caracterizado por formações de fibrose difusa e anormalidade da estrutura do parênquima, podendo ser o estágio final de qualquer doença hepática.

As suas etiologias principais são infecciosa, alcoólica, autoimune, metabólica e obstrutiva (obstrução das vias biliares, por exemplo).

A prevalência média está estimada em 100/100.000 habitantes, mas há imprecisão nesses dados por muitos de seus portadores estarem assintomáticos.

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Fisiopatologia

A cirrose é caracterizada por faixas de fibrose e nódulos de regeneração que são causados pelo seguinte:

  • As células de Kupfer, ao sofrerem injúrias por uma série de toxinas (o que inclui álcool, drogas, medicamentos), passam a secretar uma série de citocinas inflamatórias. Essas citocinas agem agora nas células de Ito as quais normalmente produzem Vit. K, mas que sob estímulo das citocinas passam a sintetizar colágeno.
  • Há a chamada capilarização dos sinusoides, pois eles perdem suas fenestrações, o que afeta as trocas gasosas entre o sangue e os hepatócitos. Além dessa dano no sinusoide, as células estreladas tornam-se miofobriblastos, se contraindo e diminuindo o diâmetro dos sinusoides, explicando porque a cirrose pode evoluir com hipertensão portal intra-hepática.

Isso causa uma desestruturação do parênquima hepático, gerando feixes de fibrose (devido à essa síntese de colágenos) além de nódulos de regeneração, pois como haverá danos aos capilares hepáticos, o sangue não consegue chegar adequadamente aos hepatócitos e eles acabam morrendo e depois se regenerando de uma forma totalmente anárquica.

Ela é geralmente irreversível, principalmente em estágios mais avançados, porém quando detectada e tratada desde cedo, possa ser que haja regressão da fibrose.

Manifestações clínicas

As manifestações clínicas da cirrose variam amplamente, dependendo do estádio dela, de um paciente assintomático sem sinais de doença hepática crônica a um paciente que se apresenta confuso e ictérico com emaciação muscular grave e ascite.

É possível a divisão em duas condições: cirrose hepática compensada, pobre em sinais e sintomas em considerável parte dos casos, e cirrose hepática descompensada, com presença de complicações.

O primeiro quadro é identificado através de alterações como hepatomegalia e níveis aumentados de transaminases, detectadas durante realização de exames físicos e laboratoriais de rotina. É bastante frequente uma história mórbida pregressa de hepatite sem etiologia definida, uso crônico de álcool ou sintomatologia vaga, tal como astenia, perda ponderal, dispepsia, epistaxe, lentidão de raciocínio e edema.

Alguns pacientes permanecem nessa fase por toda a vida, falecendo por outras causas, enquanto outros evoluem para insuficiência hepática e hipertensão portal em poucos meses ou anos.

Já o segundo quadro se apresenta com complicações da cirrose hepática, tais como ascite, encefalopatia e hemorragia digestiva alta, através de insuficiência e hipertensão portal. Em geral, apresenta fraqueza progressiva com sinais evidentes de déficit do estado nutricional e diminuição de massa muscular. Esses pacientes ainda podem exibir hálito hepático e icterícia.

A progressão para a morte pode ser acelerada em decorrência do desenvolvimento de outras complicações, como sangramento gastrointestinal recorrente, insuficiência renal (ascite refratária, síndrome hepatorrenal), síndrome hepatopulmonar e sepse (peritonite bacteriana espontânea).

No exame físico:

  • O sinal de cirrose consiste em aranhas vasculares, mais habitualmente no tronco, face e membros superiores.
  • Eritema palmar envolvendo as eminências tenar e hipotenar e as pontas dos dedos.
  • Os homens podem ter perda de cabelo no peito e abdome, ginecomastia e atrofia testicular.
  • Petéquias e equimoses podem estar presentes como resultado da trombocitopenia ou tempo de protrombina prolongado.
  • Uma característica patognomônica da cirrose é o achado no exame físico de um lobo hepático direito menor, com extensão de menos de 7 cm na percussão, e o lobo esquerdo palpável, nodular, com consistência mais densa.
  • A esplenomegalia também pode estar presente e é indicativa de hipertensão portal.
  • A circulação colateral na parede abdominal (cabeça de medusa) também pode desenvolver-se como consequência da hipertensão portal.
  • Em alguns casos mais graves, ascite, edema e icterícia.

Diagnóstico

Os resultados de testes laboratoriais sugestivos de cirrose abrangem desde níveis séricos de albumina ou bilirrubina anormais, bem como elevação do “índice de normalização internacional” (INR).

O achado laboratorial mais sensível e específico sugestivo de cirrose no conjunto das doenças hepáticas crônicas é a contagem baixa de plaquetas (<150.000/mm3), que ocorre como resultado da hipertensão portal e hiperesplenismo.

Os exames por imagem confirmatórios incluem a tomografia computadorizada, o ultrassom e a ressonância magnética. Os achados compatíveis com cirrose consistem em contorno hepático nodular, fígado diminuído com ou sem hipertrofia do lobo caudado ou esquerdo, esplenomegalia e, em particular, a identificação de vasos colaterais intra-abdominais indicativos de hipertensão portal. Elastografia transitória, uma nova técnica não invasiva com base na propagação de ondas de ultrassom, mede a rigidez do fígado e parece ser útil no diagnóstico de cirrose.

Tratamento

O tratamento da cirrose idealmente deve visar à interrupção ou à reversão da fibrose.

Atualmente, o tratamento da cirrose compensada está direcionado para a prevenção do desenvolvimento da descompensação por tratar a doença hepática subjacente (p. ex., terapia antiviral para hepatite C ou B) para reduzir a fibrose e evitar a descompensação; evitar fatores que possam piorar a doença hepática, como o álcool e fármacos hepatotóxicos; e fazer um rastreamento para detectar varizes (para prevenir hemorragia varicosa) e carcinoma hepatocelular (para que o tratamento seja realizado no estádio inicial).

Para casos mais avançados, basicamente trata as complicações (varizes esofágicas, ascite, encefalopatia, entre outros) e orientar o paciente quanto a mudança de estilo de vida. Em alguns casos devemos começar a pensar em transplante.

Confira o vídeo:

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Liga Acadêmica de Gatroenterologia e Hepatologia – LAGH

@laghbahiana

Autora: Larrie Rabelo Laporte

Revisora: Samantha Louise Sampaio Sá

Orientadora da liga: Nádia Regina Caldas Ribeiro


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