A alcalose metabólica é caracterizada pela elevação no pH sanguíneo e na concentração de bicarbonato, podendo ser ocasionada pelo excesso de retenção de HCO3- ou pela maior perda de íons H+ pelo organismo.

Causas de alcalose metabólica

As causas comuns de alcalose metabólica em pacientes críticos são subdividas em:

• alcaloses hipoalbuminêmicas, ocasionadas por falha hepática,
• enteropatias e/ou nefropatias com perda proteica e vasculite;
• e alcaloses hipoclorêmicas, ocasionadas por distúrbios digestivos (vômito prolongado), após correção de acidose respiratória crônica e,
• ainda, por causas iatrogênicas, como administração excessiva de bicarbonato, terapia diurética e drenagem estomacal.

Epidemiologia da Alcalose Metabólica

A alcalose metabólica é um distúrbio acidobásico pouco frequente, mas que ocorre em pacientes que utilizam diuréticos e naqueles com doenças que estimulam a secreção de aldosterona, como os indivíduos com hiperaldosteronismo primário.

Fisiopatologia

O desenvolvimento da alcalose metabólica e sua manutenção subsequente geralmente têm explicações distintas e separadas. Uma elevação na concentração de bicarbonato plasmático pode se desenvolver devido à perda excessiva de íons de hidrogênio na urina ou do trato gastrointestinal, movimento de íons de hidrogênio para as células, administração de sais de bicarbonato (ou outros sais alcalinizantes, como acetato de sódio ou lactato), ou contração de volume em torno de uma quantidade relativamente constante de bicarbonato extracelular (chamada alcalose de contração).

Uma concentração elevada de bicarbonato é mantida por condições que reduzem a filtração do bicarbonato, aumentam a reabsorção do bicarbonato e/ou prejudicam a secreção do mesmo e, portanto, evitam a sua excreção na urina. 

Vários fatores são responsáveis ​​pelo aumento da reabsorção renal de bicarbonato na alcalose metabólica. Na ausência de insuficiência renal avançada, alguns fatores devem estar presentes para sustentar a alta concentração de bicarbonato no plasma, tais como: uma redução no volume do líquido extracelular ou redução do volume de sangue arterial efetivo, que existe em muitos estados edematosos, como insuficiência cardíaca congestiva e cirrose, uma depleção de cloreto e hipocloremia, hipocalemia.

Quadro clínico da Alcalose Metabólica

Os pacientes com alcalose metabólica podem ser assintomáticos ou se queixar de sintomas que estão principalmente relacionados à alcalemia, à etiologia subjacente da alcalose metabólica ou às anormalidades eletrolíticas associadas. 

Os sintomas podem, por exemplo, ser devido à depleção de volume (que pode produzir fadiga fácil, cãibras musculares e tontura postural) e hipocalemia (que pode produzir fraqueza muscular, arritmias cardíacas e, se persistente, poliúria e polidipsia).

Espasmos musculares, tetania e parestesia podem ocorrer na alcalose metabólica grave, mas esses achados são mais prováveis ​​de ocorrer quando as concentrações de cálcio ionizado e magnésio também são reduzidas (como na síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, uso crônico de diuréticos).

Achados anormais ao exame físico, quando presentes, refletem a causa da alcalose metabólica. Pacientes hipovolêmicos, por exemplo, podem ter sinais de depleção de volume extracelular e intravascular, como turgor cutâneo reduzido, pressão venosa jugular estimada baixa e hipotensão postural. 

Diagnóstico da Alcalose Metabólica

Para elucidar a causa da alcalose metabólica é importante estar atento a história (vômito, uso de diurético, insuficiência renal) e ao exame físico (hipertensão arterial sistêmica e condições hemodinâmicas). A concentração urinária de Cl- é bastante útil na avaliação diagnóstica inicial.

Na deficiência de HCl, a concentração de Cl- na urina é próxima de zero. Em resposta à contração do volume extracelular, pequenas quantidades de Na+ e Cl- são excretadas na urina. Em pacientes com vômitos recentes, a concentração urinária de Na+ é elevada em decorrência do aumento da excreção urinária de HCO3- e/ou ânions orgânicos (acompanhados de Na+). Em pacientes com uso recente de diuréticos, as concentrações urinárias de Cl-e Na+ são elevadas.

Tratamento da Alcalose Metabólica

O tratamento da alcalose metabólica deve ser direcionado a dois alvos: à fonte de geração (ou administração) de bicarbonato e à reversão dos fatores que impedem os rins de excretar o excesso de bicarbonato.

Para isso, a etiologia subjacente da alcalose deve ser tratada (por exemplo, tratar a causa do vômito, interromper ou reduzir a remoção das secreções gástricas, reduzir o conteúdo ácido das secreções gastrointestinais e, se possível, interromper a alça ou tiazida diuréticos). 

Pacientes que desenvolvem alcalose metabólica como resultado de vômitos persistentes ou sucção gástrica podem ser tratados de forma eficaz com medicamentos que reduzem a secreção de ácido clorídrico (HCl) gástrico. Tanto bloqueadores H2 quanto inibidores da bomba de prótons têm sido utilizados.

Além disso, todas as fontes exógenas de álcali devem ser interrompidas na medida do possível. Isso inclui bicarbonato de sódio ou potássio e sais de sódio ou de qualquer ânion orgânico que seja metabolizado em bicarbonato, como citrato ou lactato. 

O clínico deve compreender a fisiopatologia da geração de bicarbonato e da reabsorção renal de bicarbonato para selecionar a terapia mais apropriada. Muitas formas de alcalose metabólica podem ser corrigidas pela administração de cloreto de sódio ou cloreto de potássio, que faz com que o excesso de bicarbonato seja excretado na urina (isso é chamado de alcalose metabólica cloreto-sensível). 

Em contraste, tal intervenção é ineficaz, ou mesmo contraproducente, em outras formas de alcalose metabólica (isso é chamado de alcalose metabólica cloreto-resistente). Nesse caso, podem ser utilizados diuréticos antagonistas da aldosterona e poupadores de potássio (p. ex., espironolactona e eplerenona), inibidores da anidrase carbônica que aumentam a bicarbonatúria (p. ex., acetazolamida) e, em tubulopatias específicas (como a síndrome de Bartter), anti-inflamatórios não esteroides. 

Referências:

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