Patologia

Resumo de Hipertireoidismo com mapa mental | Ligas

Resumo de Hipertireoidismo com mapa mental | Ligas

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Definição

A tireoide é uma glândula de estrutura única, ricamente vascularizada, recebe sangue da artéria tireóidea superior, que é um ramo direto da carótida externa e ela recebe um ramo da tireóidea inferior, que é um ramo do tronco tireocervical que vem da artéria subclávia. Possui forma semelhando a letra “H” e é formada por dois lobos laterais que se unem pelo istmo. É uma glândula importante para o tratamento adequado de neoplasias malignas na própria glândula. Possui uma íntima relação com a traqueia. Está intimamente ligada a hiperprodução hormonal, ao déficit hormonal e a geração de possíveis efeitos compressivos (BERNE & LEVY, 2009, p.731)

Epidemiologia do hipertireoidismo

O hipertireoidismo apresenta uma maior incidência no sexo feminino, sendo a Doença de Graves a forma mais comum de apresentação da doença. Costuma acometer pessoas que apresentam entre 20 e 50 anos de idade, podendo também ser encontrado em crianças e idosos em menor quantidade.

Fisiopatologia

O hipertireoidismo apresenta diferentes etiologias e pode ser classificado como primário ou secundário. Sendo o primário devido a alguma anormalidade ocorrida na glândula tireoide (doença autoimune ou presença de adenoma) e o secundário devido a anormalidade no hipotálamo ou na hipófise (adenoma hipofisário).

Existem o hipertireoidismo com captação de iodo normal ou elevada e o hipertireoidismo com baixa ou com ausência na captação de iodo. No primeiro ocorre síntese hormonal na glândula, já no segundo ocorre uma inflamação com destruição da glândula e a liberação de hormônios pré-formados.

Alguns exemplos de hipertireoidismo com a captação de iodo aumentada são: doenças autoimunes (Doença da Graves), Adenoma tóxico e bócio multinodular e hipertireoidismo central. E com a captação baixa ou ausente são: tireoidites causadas por ingestão exógena de hormônio e radiação.

O eixo que regula a secreção do T3 e T4 pela tireoide é o hipotalâmico – pituitário – tireoidiano. Essa regulação tem seu início no hipotálamo, onde é produzido e liberado o TRH (hormônio liberador de tireotrofina). O TRH age na adeno-hipófise controlando a secreção do TSH (hormônio estimulador da tireoide), que por sua vez vai agir na tireoide estimulando sua função (produção e liberação hormonal).

A tireoide é responsável pela produção, armazenamento e secreção dos hormônios T3 (corresponde a cerca de 10% da produção hormonal tireóidea) e T4 (corresponde a cerca de 90% da produção hormonal tireóidea), sendo o T4 classificado como um pró-hormônio e o T3 a forma ativa do hormônio da tireoide. A secreção desses hormônios ocorre proporcionalmente ao seu armazenamento na glândula.

Mesmo a forma ativa do hormônio da tireoide sendo o T3, o T4 é secretado em maior quantidade para que seja convertido perifericamente em T3, ficando assim disponível na circulação para que possam ser captados pelos tecidos. A maior parte dessa conversão ocorre em tecido altamente vascularizados como o os rins, o fígado e a musculatura esquelética, e, é realizada principalmente pela ação da desiodase tipo 1 nesses tecidos. Essa enzima também está presente na tireoide e possui baixa afinidade pelo T4. No hipertireoidismo primário, a desiodase tipo 1 encontra-se em níveis elevados, o que colabora com o aumento do T3 circulante no organismo do indivíduo que possui esta patologia, devido ao aumento da conversão do T3 perifericamente. Há outro tipo de desiodase, a desiodase tipo 3, que também se encontra elevada no hipertireoidismo, e, ao contrário da desiodase tipo 1, ela possui alta afinidade pelo T4, convertendo-o na forma de T3 inativo e ajudando assim no controle ao aumento da produção de T4 que ocorre nesta condição, porém esse controle não ocorre de forma tão efetiva, proporcionando assim níveis elevados de T4.

A maioria dos indivíduos que possuem o hipertireoidismo possuem uma grande hiperplasia da glândula, o que causa o aumento exacerbado dela, gerando assim um bócio difuso. Esse aumento da glândula provoca também o aumento da quantidade de células e de secreção hormonal pela tireoide.

A forma mais comum do hipertireoidismo primário, é a doença de Graves. Uma doença autoimune, onde ocorre a formação de anticorpos contra o receptor de TSH existente na tireoide. Esses anticorpos se ligam aos receptores de TSH, estimulando excessivamente a liberação dos hormônios tireoidianos (aumento de T3 e T4), gerando um feedback negativo para a hipófise anterior, que por sua vez diminui a formação do TSH, fazendo com que ele apresente níveis mais baixos que o normal no organismo.

Outra forma de hipertireoidismo primário é o Adenoma Tireoidiano. Em alguns indivíduos ocorre o desenvolvimento de um tumor, denominado de adenoma, no tecido da glândula tireoide. Esse tumor é formado por células produtoras dos hormônios tireoidianos, e por esse motivo ele acaba produzindo e secretando esses hormônios, o que causa uma inibição na função secretora do restante da glândula (onde o tumor não está localizado), provocando assim uma supressão na produção de TSH pela hipófise.

O hipertireoidismo secundário pode ocorrer devido a uma anormalidade no hipotálamo, que provoca uma desregulação na produção e na liberação do TRH, que causa um aumento do estímulo da secreção do TSH pela hipófise, gerando uma “hipófise hiperativa”. Essa hiperatividade da hipófise gera uma exacerbação na função tireoidiana, levando a um aumento na produção e na liberação do T3 e T4, aumentando assim as taxas desses hormônios circulantes no organismo do indivíduo.

Outra causa do hipertireoidismo secundário é o Adenoma Hipofisário, que age como secretor de TSH. Com o aumento dos níveis de TSH, ocorre o aumento da função tireoidiana, elevando assim a produção e a secreção do T3 e T4. 

Os indivíduos que apresentam o hipertireoidismo podem apresentar diversos sintomas, tais como ansiedade, perda de peso, fadiga, disfunções sexuais, sudorese, taquicardia, irritabilidade, insônia e oftalmopatia de Graves. Tais sintomas ocorrem por causa da hiper estimulação a nível orgânico provocada pelo aumento dos níveis de T3 e T4 no organismo.

Diagnóstico do Hipertireoidismo

Antes de diagnosticar o paciente com hipertireoidismo, é necessário realizar uma anamnese e um exame físico bem detalhados e minuciosos. É necessário se atentar a presença dos sinais e sintomas clássicos deste quadro, como a perda de peso, a fadiga, o nervosismo, a sudorese excessiva e a palpitação.

É necessária também a realização de exames complementares, como a dosagem de T3 livre e total, T4 livre e total e TSH, dosagem de anticorpos (anti-receptor de TSH/anti-TRAB), ultrassonografia da tireoide, cintilografia da tireoide e biópsia da tireoide.

Não são realizados todos os exames descritos acima em cada paciente que apresentar a suspeita para a doença. O diagnóstico pode ser fechado apenas com a história clínica + sintomas + dosagem de hormônios da tireoide. Os demais exames servem como complemento ao diagnóstico e como forma de acompanhar pacientes com o diagnóstico prévio.

A dosagem do anti-receptor de TSH é realizada em pacientes com a suspeita da Doença de Graves. A cintilografia serve para avaliar a presença de nódulos e realizar o acompanhamento de pacientes que possuem esse tipo de quadro da doença. Já a biopsia serve para analisar a suspeita de um possível câncer na tireoide.

 

Tratamento do Hipertireoidismo

O tratamento deve ser introduzido assim que a doença for diagnosticada e depende da avaliação das suas causas em cada paciente, deve ser realizado por um endocrinologista. O tratamento do hipertireoidismo depende muito da causa, porém podem ser utilizados fármacos como: Metimazol ou propiltiouracil (bloqueiam a peroxidase tireoidiana, diminuindo a organificação de iodo, e alteram a reação de acoplamento), betabloqueadores, iodo. Além da captação de iodo radioativo (inibe a liberação de T3 e T4) e cirurgia (procedimento indicado para pacientes com doença de Graves cujo hipertireoidismo tenha reincidido após tratamento com doses antitireoidianas e que acabam recusando-se a utilizarem Iodo-131, além de pacientes que não toleram outros fármacos, pacientes com bócios muito volumosos e alguns pacientes mais jovens com adenoma tóxico e bócio multinodular. A cirurgia habitualmente restabelece a função tireoidiana normal).

 

Autor(a): Beatriz Dourado França da Silva – @biadourado7

Revisor(a): Yngra Maria Pimentel Novais – @yngranovais

Orientador (a): Alecianne Braga

Liga: Liga Baiana de Emergências (LBE) – @lbeunifacs

Referências:

MANUAL MSD – Versão para profissionais de Saúde. Acesso em: 26 out. 2021.

https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/distúrbios-endócrinos-e-metabólicos/distúrbios-da-tireoide/hipertireoidismo?query=hipertireoidismo

Guyton AC, Hall JE. Tratado de fisiologia médica. 13ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier; 2017.

Berne RM, Levy MN. Fisiologia, 6ª ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier; 2009.


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