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Resumo de Hipotireoidismo | Ligas

Resumo de Hipotireoidismo | Ligas

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Autoras: Lorena Moreia Fagundes de Azevedo, Flávia Catarine Lemos Cunha

Revisora e Orientadora: Dra. Mayara Leisly Lopes Rocha

Definição

O Hipotireoidismo é definido como condição de insuficiência da produção ou de disfunção dos hormônios tiroidianos – a triiodotironina (T3) e a tiroxina (T4) –, trazendo como quadro clínico significativo a redução generalizada dos processos metabólicos.

Ele pode ser classificado através do momento em que aconteceu, como congênito ou adquirido, através do local da lesão, como primário, secundário ou terciário (ou central, para as duas últimas classificações), ou através da sua intensidade, como subclínico ou clínico.

Epidemiologia

A epidemiologia encontrada sobre o hipotireoidismo é que este acomete mais a população do sexo feminino do que a do sexo masculino. A incidência desta doença aumentará conforme a idade, principalmente, após os 50 e 60 anos.

No entanto, esses dados variam de acordo com o tipo de hipotiroidismo analisado. Um exemplo é o hipotireoidismo subclínico que, em alguns estudos, apresenta uma prevalência de 4% a 10% na população geral, porém, com maior quantidade em mulheres e idosos. Tem que se considerar que para esta condição há fatores de risco como: sexo feminino, puerpério, idade, bócio, histórico familiar, doenças autoimunes (ex.: DM 1, doença celíaca, vitiligo, anemia perniciosa), irradiação cervical externa, síndrome de Down e síndrome de Turner.

Quadro Clínico

A sintomatologia dos pacientes com hipotireoidismo é inespecífica, de modo que cursam com fadiga, fraqueza, intolerância ao frio, dispneia aos esforços, disfunção cognitiva, obstipação, pele seca e espessa, cabelo seco e sem brilho, rouquidão, alteração de memória e parestesias. Também, podem vir acompanhada sinais como lentidão da fala e da motricidade, reflexo tendíneo lentificado, bradicardia, carotenemia, fácies mixedematosa, edema periorbitário e macroglossia. Ao palpar a tireoide, ela pode estar palpável e aumentada com contorno irregular e consistente ou impalpável. Sinais de outras deficiências endócrinas podem estar associadas ao quadro, na medida em que o paciente com hipotireoidismo frequentemente cursa com síndrome de insuficiência endócrina múltipla.

As mulheres podem se queixar de menstruações irregulares, olimenorréia, hiperprolactenemia, bem como apresentarem fertilidade reduzida, diminuição da globulina ligadora de hormônio sexual (SHBG). Ainda, nas crianças e adolescentes, não raro, veremos retardo puberal, do crescimento e mental.

Entretanto, o paciente não apresentará mandatoriamente todos os sinais e sintomas, bem como os achados surgirão à medida que a enfermidade se instala no corpo, logo, um indivíduo com sintomatologia rica, provavelmente, já tem considerável redução dos processos metabólicos.

Diagnóstico

Apesar de o diagnóstico ser confirmado pelos exames complementares, é inerente que consigamos detectar sinais e sintomas correspondentes ao Hipotireoidismo, bem como buscar por dados na anamnese que sugiram o distúrbio, a exemplo de história familiar de alguma alteração hipotireoidiana, presença ou história de distúrbio endócrino e entre outros.

Como o exame clínico não consegue confirmar por conta da sintomatologia inespecífica, os exames laboratoriais são fundamentais. Através deles podemos ratificar que o paciente tem a patologia pelos níveis séricos de T4 livre e TSH, assim como pela pesquisa de anticorpos antitireoidianos, como anti-TPO, anti-TG e anti-TRAb. Porém, devemos solicitar o exame laboratorial completo e não apenas esses componentes acima, de modo que o paciente pode vir a ter hipercolesterolemia, hiponatremia, hiperprolactinemia, hipoglicemia, elevação no nível de creatina-fosfoquinase, hipercarotenemia e homocisteína, os quais corroboram para o diagnóstico das síndromes de insuficiência endócrina múltipla.

Além disso, podemos lançar mão da ultrassonografia da tireoide, a qual não é mandatória, mas pode auxiliar no acompanhamento terapêutico e na confirmação do diagnóstico do Hipotireoidismo.

Etiopatogenia

Para compreendermos a disfunção, é inerente apreendermos como a glândula atua normalmente. Assim, sabemos que a tireoide compõe o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (eixo HHT), portanto, o primeiro sinal é dado pelo hipotálamo, através do hormônio liberador de tireotrofina (TRH), e que é recebido pela hipófise. Essa, por sua vez, libera o hormônio estimulante da tireoide (TSH), que atua diretamente na tireoide, propiciando a secreção dos hormônios tireoidianos. Portanto, quaisquer alterações no eixo HHT acabam afetando a função tireoidiana.

Além disso, é importante ressaltar que os hormônios tireoidianos estão armazenados no colóide associados ao sódio e para que circulem pelo corpo, requerem auxílio de uma proteína denominada de tireoglobulina, que se liga a eles com ajuda da peroxidase tireoidiana (TPO). Também, eles são compostos por iodo, principalmente, de modo que a quantidade desse componente altera o nome e função do hormônio. Assim, temos 3 tipos importantes de hormônios tireoidianos: triiodotironina (T3), tiroxina (T4) e T3 reverso, sendo eles formados graças à enzima desiodase. O T3 é o responsável pela maioria das alterações teciduais, entretanto o mais prevalente no organismo é o T4, o qual tem meia-vida maior do que T3.

Como sabemos, o Hipotireoidismo é a redução de quantidade de hormônios tireoidianos ou da função hormonal (resistência hormonal nos tecidos), o que pode ser causado por distúrbios em qualquer parte do eixo HHT, bem como surgir no nascimento (congênito) ou tardiamente (adquirido). Assim, o mecanismo patologia varia com a etiologia e genética.

Hipotireoidismo Congênito

É causado por distúrbio de desenvolvimento da glândula tireoide através de mutações genéticas em fatores de transcrição (PAX8, TITF1, FOXE1) ou decorrente de herdabilidade genética defeituosa para a síntese hormonal. Os defeitos genéticos podem ser a nível hipofisário ou hipotalâmico, a exemplo da mutação no gene GNAS1 que não somente afeta a secreção de T3 e T4, mas também a de demais hormônios, na medida em que torna a hipófise disfuncional. Também, quando a mãe é portadora de anticorpos bloqueadores do antirreceptor de TSH (TRAb) ou é resistente ao hormônio tireoidiano, a criança pode desenvolver o hipotireoidismo congênito. Por fim, estudos também têm referido a associação do hipotireoidismo congênito a pacientes com hemangioma hepático, a qual é explicada por um catabolismo excessivo de tiroxina, decorrente de hiperatividade de desiodase tipo 3, que supera a capacidade de a glândula secretar normalmente seus hormônios, tornando-a hipofuncional.

Hipotireoidismo Primário Adquirido

Esse grupo etiológico abarca muitas causas, mas a principal é a Doença de Hashimoto (ou Tireoidite Autoimune), na qual a tireoide é infiltrada por linfócitos na medida em que o indivíduo é portador de auto-anticorpos, como anti-TPO (anticorpo anti-peroxidase) e anti-TG (anti-tireoglobulina). Ela comumente é associada a outras síndromes de insuficiência endócrina, podendo cursar com DM1, insuficiência adrenal ou ovariana, por exemplo.

Além disso, a tireoidite também pode ter etiologia viral, como é visto nos pacientes com tireoidite de De Quervain (ou Subaguda), ou ser desenvolvida após o parto (tireoidite pós-parto ou silenciosa). Ainda, os pacientes podem ter Hipotireoidismo Primário Adquirido por conta de drogas tireotóxicas (ex.: Amiodarona, Talidomida) ou antitireoidianas (ex.: lítio, inibidores de tirosina-quinase), dano tireoidiano por cirurgia ou radioterapia com 131-I, déficit de iodo (essa causa já não mais existe no Brasil por conta do uso de sal iodado).

Hipotireoidismo Secundário e Terciário (Central)

Quando a tireoide está comprometida devida à disfunção de outros componentes do eixo, ela deixa de ser nomeada como primária, de modo que utilizamos a nomenclatura Hipotireoidismo Secundário para alterações na hipófise e Terciário quando estão localizadas no hipotálamo. Em ambas as situações, as etiologias costumam ser: infecções (ex.: sarcoidose), inflamações, tumores (ex.: meningioma) e uso prolongado de corticoesteroides ou de dopamina.

Tratamento

Uma vez que o paciente é diagnosticado com hipotireoidismo, buscamos restaurar o eutireoidismo, minimizar ou eliminar os sintomas e normalizar os níveis de TSH e T4 livre, sendo o alvo da terapia em pessoas < 60 anos o TSH de 1-2,5 mU/L, naquelas entre 60-70 anos deve ser 3-4 mU/L, e em idosos > 70 anos, 4-6 mU/L. Para isso, estão disponíveis a Levotiroxina sódica (L-T4) e a Triiodotironina (T3). Preferencialmente, usamos a L-T4, pois sua meia-vida é maior, tem absorção rápida e é mais estável que T3, portanto, é administrada VO em dose única diária e em jejum matutino (30 minutos antes da refeição), sendo mais fácil a adaptação do paciente à terapia. A dose de L-74 para pessoas com menos de 60 anos é de 1,6-1,8 mcg/kg do peso corporal ideal, porém nos pacientes subclínicos têm sido sugeridas doses mais baixas de 1,1-1,2 mcg/kg. Importante dizer que o monitoramento dos pacientes com hipotireoidismo em tratamento deve ocorrer a cada 6-8 semanas após cada ajuste da dose.

Uma vez que o objetivo tenha sido alcançado, ou seja, o paciente esteja no estado eutireoidiano, devemos acompanhá-lo a cada 6 meses ou anualmente. Entretanto, caso ele venha a apresentar ganho de peso ponderal significativo, faça uso de outras medicações, tenha comorbidades associadas ou gestante (ou que pretenda engravidar), os intervalos entre as consultas devem ser menores.

Alguns fatores, como medicamentos, doenças e alimentos aumentam o metabolismo da L-T4 ou reduzem a absorção dela, de modo que o paciente pode estar fazendo uso de altas doses de Levotiroxina, mesmo assim os níveis de TSH continuam alterados. Nesses casos, cabe ao médico identificar o fator e orientar o paciente. Também, alguns apresentam persistência de sintomas, sendo imprescindível que pesquisemos se há comorbidade associadas.

E quanto ao hipotireoidismo subclínico: quando tratar? Devem ser tratados aqueles que apresentarem níveis de TSH > 10, história de doença cardiovascular, tireoidite de Hashimoto confirmada, gravidez e alguns idosos. Pacientes > 65 anos ou > 80 anos com hipotireoidismo subclínico com TSH > 10 mU/L não são recomendados a serem tratados, pois é comum nessa idade que os níveis estejam altos.

Autores, revisores e orientadores:

Autores (as): Flávia Catarine Lemos Cunha (@flaviacunha96 ) e Lorena Moreira Fagundes de Azevedo (@lorefagundes).

Revisor(a):

Orientador(a): Dra. Mayara Leisly Lopes