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Resumo de reações de hipersensibilidade: O que não podemos esquecer | Colunistas

Resumo de reações de hipersensibilidade: O que não podemos esquecer | Colunistas

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Patrick Silva

8 min há 136 dias

Definição

Por definição, uma reação de hipersensibilidade é caracterizada por um distúrbio causado por uma resposta imune excessiva ou inapropriada. Os antígenos podem ser exógenos, tendo uma resposta imune descontrolada contra determinado antígeno. Ou a reação de hipersensibilidade pode ser contra as próprias estruturas, caracterizando um quadro autoimunidade.

Tipos de reações de hipersensibilidade

Tipo I

Os principais componentes celulares envolvidos são: células TH2, anticorpos IgE, mastócitos e eosinófilos.

Entendendo o que acontece

Considerando que um indivíduo seja alérgico a frutos do mar, à exemplo o camarão, porém nunca teve o primeiro contato. Ao se fazer o contato o tempo para o indivíduo apresentar os primeiros sintomas será maior, entretanto, apenas neste primeiro contato. Devido que o indivíduo não está sensibilizado para tal componente alérgico (camarão). Entretanto, após a sensibilização, essa reação é exacerbada, pois já existem anticorpos IgE que se ligam aos mastócitos. Envolve células TH2, que produzem IL-4, Il-5, IL-10, Interferon Gama. A IL-4 faz a troca de classe para IgE, IL-5 ativa eosinófilo. A resposta TH2 também está envolvida em infecções por helmintos. Mastócitos estão presentes em vários tecidos. Já os eosinófilos consistem em um tipo celular envolvido contra parasitas helmintos, mas também em reações de hipersensibilidade.

O mastócito tem receptores para região FC de IgE. O alérgeno interage com esse anticorpo, isto dá uma sinalização para o receptor FC, que estimula esse mastócito e, com isso, ele vai degranular. O mastócito pode liberar histamina, que causa vasoconstrição, broncoconstrição e prurido. Existem formas de inibir a degranulação de mastócito para tratamento.

Alguns exemplos de síndromes clínicas relacionadas com hipersensibilidade tipo I: rinite alérgica, anafilaxia, alergias alimentares, constrição brônquica. 

Rinite alérgica: Alérgenos transportados pelo ar. Causam edema local, secreção nasal de muco e obstrução das vias aéreas.

 Alergia a alimentos: amendoim, arroz, ovos. Mastócitos localizados no trato gastrointestinal. Degranulação dos mastócitos liberando mediadores químicos irá causar a  contração da musculatura lisa, vasodilatação,  vômito e diarreia. Aumento da permeabilidade das mucosas.

Dermatite atópica (eczema): frequente em crianças. Lesões inflamatórias da pele induzidas por citocinas liberadas pelos mastócitos. Recrutamento de eosinófilos. Erupções da pele são eritematosas e contêm pus.

.  Asma: mastócitos localizados nas submucosas das vias aéreas inferiores. Pólen, poeira, substâncias químicas, antígenos virais. Há um aumento de muco, constrição brônquica e dificuldade na respiração. Na asma tem-se uma resposta aguda, o mastócito libera as citocinas, recrutam outras células do sistema imune, levando a uma inflamação que pode gerar uma obstrução de vias aéreas.

Tipo II

É tida mediada por anticorpos, principalmente IgM e IgG, contra antígenos da superfície celular ou da matriz extracelular.

 Esta reação ocorre através da ação dos anticorpos contra antígenos presentes na matriz extracelular, interstício, etc. Se o anticorpo se liga a um antígeno na superfície de uma célula ou da matriz extracelular pode ativar o sistema complemento, responsável pela lise celular, anafilaxia, recrutamento de células inflamatórias e a opsonização.

O antígeno está presente na superfície de uma célula ou na matriz extracelular. O anticorpo IgG da imagem está ligado ao antígeno. Células que possuem receptores para a região FC podem estar sendo ativadas no local. Pode ativar o sistema complemento que possui fatores solúveis. Há um recrutamento mediado por complemento ou receptor de FC e ativação de leucócitos, opsonização e fagocitose de células, causando anormalidades na função celular.

Alguns exemplos de síndromes clínicas relacionadas com hipersensibilidade tipo II

Fonte: https://pt.slideshare.net/labimuno/auto-imunidade
Imagem 1: Miastenia Gravis. Nesta doença, tem-se a formação de anticorpos que se ligam aos receptores de acetilcolina, atuando dessa forma como um antagonista da acetilcolina e inibindo sua ação.

Tipo III

Mediada por imunocomplexos que se depositarão em determinados locais.

Os Imunocomplexos podem se formar na circulação e subsequentemente se depositaram nos tecidos, em particular nos vasos sanguíneos, causando lesão.  Por exemplo: no Lúpus Eritematoso Sistêmico existe a formação de muitos imunocomplexos contra antígenos próprios que podem se depositar em glomérulos renais, vasos de pequeno calibre e iniciar uma reação inflamatória. Pode ativar o sistema complemento causando lesão tecidual, pois irá produzir fatores quimiotáticos e/ou anafiláticos. Se caso esses imunocomplexos forem depositados nos glomérulos renais, terá uma nefrite, nas articulações uma artrite.

Fonte: ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A.H.; PILLAI, S. Imunologia Celular e Molecular. 8ᵃ Edição. Elsevier, 2015 (livro-texto)
Imagem 2: Visualização dos imunocomplexos na luz de um vaso sanguíneo, sua deposição pode causar danos no endotélio.

 Alguns exemplos de síndromes clínicas relacionadas com hipersensibilidade tipo III

Lúpus eritematoso sistêmico: têm-se anticorpos contra DNA e nucleoproteínas. Esses complexos se depositam em vasos, nos rins, articulações, causando complicações graves, como nefrite, artrite e vasculite.

Glomerulonefrite pós-estreptocócica: antígenos da parede celular de Streptococcus podem promover a formação de imunocomplexos na parede dos glomérulos, levando à glomerulonefrite. Em resumo, a reação de hipersensibilidade de tipo III promove a formação de imunocomplexos, que se depositam e predispõem reações inflamatórias.

Tipo IV

É também chamada de tardia.  Mediada por linfócitos T, envolvendo mecanismos efetores de células TCD4 e células TCD8.  Mediada tanto por células TCD8 quanto células TCD4, podendo levar a uma inflamação mediada por ativação de macrófagos e citocinas.

A reação de hipersensibilidade do tipo IV é mediada por linfócitos T (CD4 ou CD8). Pode ser dividida em dois estágios: o de sensibilização e o de produção.

 Estágio de sensibilização: o antígeno injetado subcutaneamente é processado por células apresentadoras de antígenos locais, como as células de Langerhans na pele. Após essa fase, as células T reconhecem o complexo peptídeo-MHC em APCs e se diferenciam em células TH1.

Estágio de produção: as APCs também ativam as células TH1, que liberam citocinas, responsáveis por recrutar e ativar macrófagos e outras células inflamatórias. O infiltrado de células inflamatórias resulta no acúmulo de plasma e dano tecidual local. O estágio de produção não é tão rápido, podendo demorar de 48h a 72h.

Fonte: ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A.H.; PILLAI, S. Imunologia Celular e Molecular. 8ᵃ Edição. Elsevier, 2015 (livro-texto)
Imagem 3: As células T podem causar lesão e doença por meio de dois mecanismos: reações de hipersensibilidade tardia, que podem ser desencadenadas por células T CD4+ e TCD8+ e nas quais a lesão tecidual é causada por macrófagos ativados e células inflamatórias, e por destruição direta de células alvo, que é mediada por células TCD8+.

Autor(a) : Patrick silva – @patrick.romulo

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências:

ABBAS, A.K.; LICHTMAN, A.H.; PILLAI, S. Imunologia Celular e Molecular. 8ᵃ Edição. Elsevier, 2015 (livro-texto)

DELVES, P.; MARTIN,S.J; BURTON,D.R.; ROITT, I.M. Fundamentos de Imunologia. 12ª Edição – GUANABARA KOOGAN. 2013

ROITT, I.M.; DELVES, P.J. Fundamentos de Imunologia. 12ᵃ Edição. Editora Guanabara Koogan, 2013.

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