Índice
- 1 Definição
- 2 Epidemiologia
- 3 Etiologia
- 3.1 Diarreia Aguda
- 3.2 Diarreia Crônica
- 3.2.1 Anormalidades congênitas:
- 3.2.2 Doenças imunológicas:
- 3.2.3 Doenças pancreáticas:
- 3.2.4 Doenças do intestino delgado:
- 3.2.5 Doenças inflamatórias dos intestinos delgado e grosso:
- 3.2.6 Lesões anatômicas:
- 3.2.7 Enteroparasitoses:
- 3.2.8 Doenças Hepáticas:
- 3.2.9 Tóxicas:
- 3.2.10 Lesões vasculares:
- 3.2.11 Endocrinopatias
- 3.2.12 Tumores secretores de hormônios:
- 3.2.13 Síndrome do Intestino Irritável
- 3.2.14 Enterocolite pseudomembranosa (C. difficile).
- 4 Fisiopatologia
- 5 Quadro clínico
- 6 Diagnóstico
- 7 Tratamento
Definição
A diarreia é definida como a eliminação súbita de fezes amolecidas ou líquidas nas últimas 24hrs, com ocorrência de 3 ou mais evacuações. Sendo, portanto, a diminuição da consistência habitual das fezes um dos parâmetros mais considerados.
De acordo com a OMS (Organização Mundial da Saúde), a doença diarreica pode ser dívida em diarreia aguda, persistente ou crônica:
- Diarreia aguda é caracterizada por sua ocorrência de até 14 dias com quadro autolimitado, normalmente ocorre devido a infecções por vírus e bactérias, pode levar a desnutrição e desidratação. Além disso, ainda pode se classificar como aguda aquosa ou aguda com sangue (disenteria).
- Diarreia aguda aquosa: pode durar até 14 dias e determina perda de grande volume de fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada por bactérias e vírus, na maioria dos casos. A desnutrição eventualmente pode ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada e se episódios sucessivos acontecem.
- Diarreia aguda com sangue (disenteria): é caracterizada pela presença de sangue nas fezes. Representa lesão na mucosa intestinal. Pode associar-se com infecção sistêmica e outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria.
- Diarreia Persistente é quando a diarreia aguda se estende por 14 dias ou mais, podendo desenvolver complicações como desnutrição, desidratação e óbito.
- Diarreia Crônica não é autolimitada, possui causas intestinais (anorexia, vômitos, perda de peso, dor e distensão abdominal etc.) e extra intestinais (febre, artralgia, rash cutâneo, vasculites etc.) e se estende por 30 dias ou pela frequência de 3 ou mais episódios de curta duração com intervalo inferior a dois meses e que é caracterizada pela consistência diminuída das fezes, consequente ao maior conteúdo de água fecal, associado ou não a síndrome de má absorção.
Epidemiologia
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), nas últimas duas décadas, ocorreu globalmente expressiva redução na mortalidade por diarreias infecciosas em crianças com idade inferior a cinco anos. Cerca de 30% dos óbitos antes dos cinco anos ocorrem devido à pneumonia e diarreia.
Etiologia
Diarreia Aguda
- Vírus: rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o norovírus) e astrovírus.
- Bactérias: E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio cholerae, Yersinia.
- Parasitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isosopora.
- Fungos: Candida albicans
- Pacientes imunocomprometidos ou em antibioticoterapia prolongada, podem ter diarreia causada por: Klebsiella, Pseudomonas, Aereobacter, C. difficile, Cryptosporidium, Isosopora, VIH, e outros agentes.
- Eventualmente outras causas podem iniciar o quadro como diarreias tais como: alergia ao leite de vaca, deficiência de lactase, apendicite aguda, uso de laxantes e antibióticos, intoxicação por metais pesados.
Diarreia Crônica
Anormalidades congênitas:
- Deficiência congênita das dissacaridases:
- Alactasia congênita;
- Deficiência congênita de sacarase-isomaltase;
- Intolerância congênita aos monossacarídios:
- Má absorção congênita de glicose-galactose;
- Intolerância hereditária à frutose;
- Defeitos congênitos no transporte intestinal de minerais:
- Cloridorréia congênita;
- Diarréia congênita perdedora de sódio;
- Deficiências congênitas do transporte de gordura:
- Abetalipoproteinemia;
- Doença de retenção de quilomícrons (doença de Anderson);
- Doença de inclusão microvilositária;
- Enteropatia em tufos.
Doenças imunológicas:
- Agamaglobulinemia;
- Deficiência de IgA secretória;
- Imunidade celular alterada;
- Imunodeficiência combinada;
- Síndrome de imunodeficiência adquirida;
- Enteropatia auto-imune.
Doenças pancreáticas:
- Fibrose cística;
- Síndrome de Shwachman;
- Deficiência congênita de lipase;
- Deficiência congênita de tripsinogênio;
- Pancreatite crônica.
Doenças do intestino delgado:
- Doença celíaca;
- Doença de Whipple;
- Linfangiectasia intestinal;
- Gastroenteropatia eosinofílica;
- Alergia à proteína heteróloga;
- Alergia alimentar múltipla;
- Enteropatia ambiental;
- Acrodermatite enteropática;
- Desnutrição protéico-energética.
Doenças inflamatórias dos intestinos delgado e grosso:
- Doença de Crohn;
- Retocolite ulcerativa;
- Ileomesenterites e colites específicas (M. tuberculosis, M. avium).
Lesões anatômicas:
- Má rotação intestinal;
- Obstrução parcial do intestino;
- Síndrome da alça cega;
- Síndrome do intestino curto;
- Pseudo-obstrução intestinal;
- Linfossarcoma;
- Linfoma;
- Polipose intestinal;
- Ressecções ileais.
Enteroparasitoses:
- Giardia lamblia;
- Strongyloides stercoralis;
- Entamoeba histolytica;
- Schistosoma mansoni;
- Cryptosporidium;
- Isospora belli.
Doenças Hepáticas:
- Hepatites crônicas;
- Atresia biliar;
- Icterícias obstrutivas;
- Doença de Wolman.
Tóxicas:
- Quimioterapia;
- Enterite por radiação;
- Drogas.
Lesões vasculares:
- Enterocolite necrosante;
- Isquemia intestinal;
- Púrpura de Henoch-Schönlein;
Endocrinopatias
- Hipertireoidismo;
- Insuficiência supra-renal;
- Hipoparatireoidismo;
- Diabete melito.
Tumores secretores de hormônios:
- VIPomas;
- Tumores carcinóides;
- Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison).
Síndrome do Intestino Irritável
Enterocolite pseudomembranosa (C. difficile).
Fisiopatologia
A diarreia ocorre quando há desequilíbrio entre absorção e secreção de fluidos pelo intestino devido a uma enterotoxina ou lesão que acarrete uma diminuição da absorção, mediada por agressão direta pelo micro-organismo ou citotoxina. Podemos classificar as diarreias pelo seu mecanismo fisiopatológico:
Osmótica
Presença de solutos osmoticamente ativos que não absorvíveis pelo intestino, o que causa um acúmulo de líquidos e diarreia.
- Exemplos: lactulose, manitol, induzida por magnésio (antiácidos), disabsorção de carboidratos e uso de antibióticos.
Secretória
Há distúrbio no transporte hidroeletrolíticos na mucosa intestinal, geralmente causado por uma toxina, droga ou patologias intestinais e sistêmicas.
- Exemplos: Cólera, coli enterotoxigênica, Clostridium difficile, Shigella, Salmonela; IECA, furosemida, cafeína, fluoxetina; Venenos; Doença celíaca, doença inflamatória intestinal;
Inflamatória
Alteração na absorção da mucosa por alteração inflamatória, que lesiona e leva a morte dos enterócitos, e não consegue absorver ou transportar açúcares, aminoácidos ou eletrólitos, ocorre a diarreia.
- Exemplos: Colites, tuberculose, doença inflamatória intestinal;
Esteatorreia
Quadros em que há uma disabsorção de lipídios secundária a má absorção ou má digestão.
- Exemplos: Insuficiência exócrina do pâncreas, isquemia mesentérica.
Funcional
A hipermotilidade intestinal está associada a outros mecanismos de diarreia, mas como uma causa primária não é comum e é um diagnóstico de exclusão.
As diarreias agudas estão mais associadas a gastroenterites virais, como o rotavírus, bacterianas, como E. coli, Shigella, Campylobacter, Cólera, ou parasitarias, helmintos e protozoários.
Já as diarreia crônicas, estão mais associadas a parasitoses não tratadas, doença inflamatória intestinal e intolerâncias alimentares à lactose ou glúten, por exemplo.
Quadro clínico
As manifestações clínicas decorrentes de processo diarreico agudo dependem de fatores como idade, estado nutricional, competência imunológica, alterações morfofuncionais do intestino, grau de patogenicidade do agente etiológico, assim como do adequado manejo da reposição hidroeletrolítica e de nutrientes.
Durante a diarreia aguda, ocorrem alterações no transporte de água e eletrólitos no trato digestivo, tendo como consequências distúrbios nos mecanismos digestivo, absortivo e secretório do intestino. A intensidade desses distúrbios é variável, desde leve com repercussões clínicas discretas a graves, levando à morte por desidratação.
Além da diarreia, a criança pode apresentar febre, vômitos, dores abdominais, perda ou diminuição do apetite, redução do volume urinário, enfatizando-se que, quanto menor a idade e maior o comprometimento do estado nutricional, maior será a gravidade do episódio diarreico.
As diarreias secretoras causadas por enteropatógenos que atuam principalmente em segmentos do intestino delgado contêm grande volume de líquidos e eletrólitos, raramente com sangue ou muco. Os micro-organismos que predominantemente invadem a mucosa colônica podem estar associados à presença de evacuações frequentes, eliminadas em menores volumes, com menor conteúdo hídrico e com características disentéricas, porém não menos graves, considerando-se o potencial invasor desses agentes. Pode haver cólicas abdominais, tenesmo e, em algumas situações, prolapso retal.
Diagnóstico
Em sua grande maioria, os casos de diarreia aguda são autolimitados e a reposição de água e eletrólitos é, na quase totalidade dos episódios, o tratamento fundamental, independentemente do agente envolvido.
Desse modo, a solicitação de exames complementares tem sua indicação reservada a casos especiais que envolvem lactentes muito jovens, desnutridos graves, imunodeprimidos, ou seja, nos casos em que há riscos de generalização do processo infeccioso ou de seu prolongamento, quando a tentativa de se isolar o agente etiológico é necessária para a instituição de terapêutica específica.
Os principais exames são: parasitológico das fezes e coprocultura, para a determinação de parasitas e bactérias patogênicas, respectivamente; pesquisa de vírus nas fezes, detectados usualmente por métodos imunoenzimáticos como o ELISA; pH fecal e pesquisa de substâncias redutoras, que têm baixa acurácia para determinar o mecanismo fisiopatológico predominante do processo diarreico.
A presença de grande quantidade de leucócitos nas fezes pode evidenciar reação inflamatória do intestino grosso (colite), decorrente diretamente da presença local de enteropatógeno ou indiretamente pelos seus efeitos fisiopatológicos.
Tratamento
O objetivo do tratamento da doença diarreica aguda é prevenir a desidratação pela reposição das perdas fecais de água e eletrólitos, restabelecendo o equilíbrio hidreletrolítico do paciente até que o processo diarreico evolua para cura, assim como proporcionar um aporte proteico-calórico suficiente para impedir a instalação ou o agravo da desnutrição.
Em quase todos os casos, isso é conseguido com o emprego da terapia de reidratação oral (e venosa, em casos especiais) e a instituição da realimentação precoce, medidas relativamente simples, mas que têm reduzido a mortalidade infantil nos últimos anos.
Prescrição de Antimicrobianos apenas em situações como:
- Diarreia com sangue, quando é indicada a ciprofloxacina durante 3 dias, ou por 5 dias com outro antimicrobiano para o qual a maioria das infecções por Shigella sp, seja sensível;
- Após 2 dias nas seguintes situações: quando inicialmente apresentava-se desidratada, idade inferior a 1 ano, infecção por sarampo nas últimas 6 semanas e quando não melhora;
- Os sinais de melhora consistem em desaparecimento de febre, diminuição de sangue nas fezes e do volume fecal, melhora do apetite e da atividade.
- Se não houver melhora em 2 dias, ou se esta não for significativa, a criança deve ser encaminhada ao hospital, pois o risco de complicação é elevado.
O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.
Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de Ligas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.
Autores, revisores e orientadores:
Autor(a) : Nayara Brandão – @naybbrandao / Thalita Pacheco – @instagram (opcional)
Revisor(a): Maria Clara Costa – @instagram (opcional)
Orientador(a): Dr. Hans Greve
Referências:
BERHMAN, R. E.; KLIEGMAN, R. M.; JENSON, H.B. Nelson: tratado de pediatria. 20º ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Tratado de Pediatria. 4. ed. São Paulo: Manole, 2017.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Guia prático de atualização. Diarreia aguda: diagnóstico e tratamento, 2017. Disponível em: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2017/03/Guia-Pratico-Diarreia-Aguda.pdf. Acesso: 14/12/2020.