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Resumo: Doença de Graves | Ligas

Resumo: Doença de Graves | Ligas

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Definição

A doença de Graves é uma enfermidade tireoidiana autoimune que se caracteriza por hipertireoidismo, orbitopatia em cerca de 25% dos casos, ocasionalmente dermopatia e acropaquia, sinais esses geralmente observados na orbitopatia.

A ativação do receptor de TSH é responsável pelo hipertireoidismo nesta doença. Os anticorpos anti-receptores de hormônio estimulante da tireoide (TSH) ligam-se ao receptor de TSH, desencadeando síntese e secreção hormonal e crescimento da glândula tireóide (bócio difuso).

O diagnóstico é clínico e confirmado por evidências laboratoriais de disfunção tireoidiana (principalmente hipertireoidismo).

Epidemiologia

A Doença de Graves é a forma mais prevalente de hipertireoidismo, em regiões com iodo em quantidades suficientes sua prevalência ocorre em  0,2% a 1,3% da população, sendo de 4 a 9 vezes mais comum na população feminina e tendo menor prevalência em pessoas negras. A forma subclínica  da Doença de Graves é observada em aproximadamente 6% dos pacientes que possuem hipertireoidismo subclínico.

Entre os pacientes portadores da Doença de Graves, 25% apresentam orbitopatia clínica e, dentre eles,  4% a 12% têm mixedema pré-tibial.

Fisiopatologia

Nesse quadro os linfócitos B e T participam do sistema imune produzindo anticorpos que atacam a glândula da tireoide, são denominadas imunoglobulinas estimulante da tireóide (ETI), que super estimula a glândula tireóide a produzir quantidades em excesso de hormônios. Essa condição é denominada hipertireoidismo. Em condições normais, o TSH atua sobre receptores pequenos na glândula da tireóide fazendo com que ela produza hormônios T3 e T4, o receptor primário que origina a doença de Graves é dirigido contra o receptor de TSH.

Tendo como principais 3 anticorpos:

1º) Anticorpos anti-tireoperoxidase (também chamado anticorpo anti TPO)

2º) Anticorpos anti-tireoglobulina (anti-Tg)

3º) Anticorpos anti-receptores de TSH (TRAb)

Os anticorpos comportam-se como TSH, se ligam ao seu receptor na célula da tireóide, estimulando e fazendo com que esta aumente de tamanho (ocasionando bócio) e edema da glândula.

Quadro Clínico

Fadiga, nervosismo, taquicardia, palpitações, intolerância ao calor e perda de peso são sintomas comuns. 

Pacientes idosos podem se apresentar de forma relativamente assintomática, embora perda de peso, perda de apetite e miopatia possam estar presentes; pacientes do sexo feminino podem ter irregularidades menstruais, como por exemplo oligomenorreia e os homens podem desenvolver ginecomastia e/ou disfunção erétil.

A oftalmopatia clinicamente evidente ocorre em cerca de 50%. Os sinais mais frequentes da oftalmopatia são a retração palpebral e o edema periorbitário. 

As manifestações extratireoidianas incluem orbitopatia, mixedema pré-tibial (dermopatia tireoidiana) ou acropaquia, que não ocorrem com outras causas de hipertireoidismo. Dermopatia e/ou acropaquia quase nunca são observadas sem orbitopatia.

A exoftalmia (proptose) ocorre em até um terço dos doentes e a diplopia ocorre em 5 a 10% dos pacientes.

Retração da pálpebra, proptose leve e quemose leve. Fonte:
https://bestpractice.bmj.com/topics/pt-br/32/images-and-videos

Diagnóstico

O diagnóstico laboratorial do Hipertireoidismo de Graves  se dá pela diminuição do TSH abaixo dos limites de detecção (< 0,01 mIU/L), elevação de T3/T3 livre, T4 normal ou elevado e presença de anticorpo anti-receptor de TSH  elevado.

Os exames radiológicos não são necessários em pacientes cujos exames laboratoriais indicam diminuição do TSH e anticorpo anti-receptor de TSH elevado, a ultrassonografia da tireoide é necessária quando há presença de nódulos e a medição de captação de iodo radioativo (I-131 ou I-123) pode ser utilizada para diferenciar a Doença de Graves do Bócio Multinodular Tóxico.

O diagnóstico diferencial pode ser o Bócio Nodular Tóxico, Tireoidite Indolor, Hipertireoidismo Gestacional, Tireoidite Subaguda, Adenoma Hipofisário produtor de TSH, Resistência ao Hormônio Tireoidiano.

Tratamento

Drogas Antitireoidianas

Os medicamentos antitireoidianos (carbimazol, tiamazol e propiltiouracila) bloqueiam a síntese do hormônio tireoidiano porém não degradam os depósitos pré-existentes, sendo necessário que esses depósitos acabem antes do início do tratamento; pacientes em uso desses medicamentos devem ter sua função tireoidiana monitorada entre 3 a 12 meses para evitar o aparecimento de hipotireoidismo iatrogênico.

Iodo Radioativo

A concentração do Iodo Radioativo causa a destruição localizada do tecido tireoidiano, controlando assim o hipertireoidismo, o principal efeito colateral deste tratamento é o hipotireoidismo permanente, sendo necessário o monitoramento e a reposição de levotiroxina durante toda a vida. O tratamento com Iodo Radioativo é contraindicado durante a gravidez e a amamentação e em pacientes com orbitopatia ativa devido a seu agravamento.

Cirurgia

A cirurgia é indicada em casos de bócios grandes, suspeita ou confirmação de malignidade, hiperparatireoidismo e em pacientes com Doença de Graves moderada à grave.

Antes da realização do procedimento cirúrgico é realizado o tratamento com medicamentos antitireoidianos e em alguns casos são administradas doses de iodo para diminuição vascular da glândula, visando a diminuição do sangramento durante o procedimento. A tireoidectomia total  é mais indicada que a subtotal bilateral pois previne o hipertireoidismo recorrente.

Os riscos cirúrgicos incluem: hipoparatireoidismo, paralisia das pregas vocais, sangramento, infecção, hipocalcemia e hipotireoidismo pós cirúrgico.

Autores e revisores

Autores: Eduarda Carolina Machado de Campos, Raizza Parrela Agrassar

Revisor(a): Luiza Martins Soliani

Liga: Liga Acadêmica de Endocrinologia e Metabologia – Uninove Osasco

Instagram: @laem.oz

O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.


Referências

BMJ Best Practice. Doença de Graves, [s. l.], 2020.

GOLDMAN, Lee et al. Tireoide: Doença de Graves. In: GOLDMAN Cecil Medicina. 25. ed. [S. l.]: Elsevier, 2018. cap. 226.

HALL, John E. Guyton & Hall –  Tratado de fisiologia médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011.

NEVES, Celestino et al. Arquivos de Medicina. Doença de Graves , Hospital de São João, EPE, Porto, v. 22, ed. 4/5, 2008. Disponível em: http://www.scielo.mec.pt/pdf/am/v22n4-5/22n4-5a07.pdf. Acesso em: 4 fev. 2021.