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Resumo: Mononucleose Infecciosa | Ligas

Resumo: Mononucleose Infecciosa | Ligas

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Definição

A mononucleose infecciosa é conhecida também pelo nome de doença do beijo. É uma doença contagiosa causada pela infecção do vírus do Epsthein-Barr. Ele invade os glóbulos brancos e ocasiona uma resposta com presença de anticorpos heterofilos. A infecção pelo Epsthein-Barr é muito comum nas populações e pode ser subclínica principalmente nos mais jovens. A apresentação da infecção como mononucleose infecciosa pode ter a presença de febre, faringite, linfadenopatia e linfocitose atípica.

Epidemiologia

A epidemiologia da mononucleose varia de acordo com a infecção do vírus Epsthein-Barr. Normalmente ao ocorrer nos primeiros de vida é uma infecção assintomática e sua aparição na fase adulta tem chance de 50% de se tornar mononucleose infecciosa. Assim, podemos observar que as características da doença ocorrem de acordo com a idade que se tem contato com o vírus. Nos países em desenvolvimento onde não se tem boas condições de higiene o contato ocorre mais cedo, em crianças, e gera apenas uma síndrome gripal enquanto nos países desenvolvidos, melhores padrões de higiene, acomete os adultos jovens e adultos gerando a mononucleose.

Dessa maneira, temos que a epidemiologia da mononucleose infecciosa é que se trata de uma doença de aquisição do vírus mais tardia então de adultos jovens, igual prevalência nos homens e mulheres e menor nas populações de menor renda pois já tiveram um contato prévio na infância.

Vírus

O vírus Epsthein-Barr é um vírus DNA, pertencente a família Herpesviridae com distribuição universal e sem sazonalidade. É o agente etiológico da mononucleose infecciosa e outras doenças e mais de 90% da população mundial teve contato com esse parasita. A transmissão dele ocorre através de gotículas de saliva em contato com a mucosa oral, transplantes de órgãos e transfusão sanguíneas. Até 6 meses após a ocorrência da agudização pode ter a transmissão do vírus sendo que em imunocomprometidos essa secreção é maior.

Fisiopatologia

Replicação viral inicia na orofaringe onde há penetração dos linfócitos circulantes B através da CD21 e atinge a corrente sanguínea. Nos linfócitos ocorre a expressão de vários antígenos (proteínas) nucleares que atingem as membranas latentes que regulam o crescimento das células. Assim, ocorre proliferação alta de células B com DNA do vírus. Ocorre assim a imortilização dos linfócitos B.

A resposta imune que ocorre no humano é de dois tipos: humoral e celular. A humoral vai ter a presença dos anticorpos IgG e IgM para o capsídeo viral e os anticorpos heterofilos que é característico da infecção pelo o Epsthein-Barr. A resposta celular é mais importante no controle da infecção uma vez que as células natural Killer na fase inicial da infecção vão servir para controlar a proliferação dos linfócitos B, há também a presença de células TCD4+ e CD8+ VEB específicos, sendo os TCD8+ em maiores números.

A resposta imune vigorosa está associada a liberação de citocinas que ocorre que são as interleucina-1, interleucina-6 e fator de necrose tumoral. É a presença dessa resposta imune vigorosa os responsáveis pelos sintomas da mononucleose infecciosa. A destruição dos linfócitos B infectados após 2 a 6 semanas levam o desaparecimento dos sintomas principalmente pela diminuição da quantidade de citocinas liberadas.

Quadro clínico

Temos um período de incubação de 30-50 dias e após esse período os sintomas iniciam e duram por volta de 10 dias. O quadro clínico clássico é a presença da tríade febre, dor de garganta e linfadenopatia, com a presença dos três ou apenas 1 sintoma sendo que a linfadenopatia pode aparecer de forma abrupta. Na mononucleose temos como pródromo a presença de mal estar, mialgia, dor de garganta com piora progressiva, febre baixa, porém prolongada 1 a 2 semanas.

No exame físico notamos a presença da linfonodopatia principalmente dos cervicais e submandibular, hepatoesplenomegalia geralmente aparecem após 2-3 semanas e pode ser notado na palpação e confirmado no USG, hipertrofia das amígdalas com exsudato cinza claro ou embranquecido restrito as lojas amigdalianas e pontos purulentos não confluentes podendo ter presença de petéquias na orofaringe, as vezes há presença também de edema periorbitário (sinal de Hoagland).

Ao analisar os sintomas de febre, mal estar e dor de garganta inicialmente pode desconfiar de uma infecção por estreptococo pensando no caso em uma faringoamigdalite estreptocócica. Dessa forma, o médico prescreveria um antibiótico baseado na penicilina ou amoxicilina. Entretanto, os pacientes com mononucleose apresentam uma hipersensibilidade transitória as ampicilinas e assim ao tratar erroneamente favorecem o aparecimento de exantema pruriginoso maculopapular que se inicia em tronco. A chance desse exantema aparecer na história natural da mononucleose é de 5% sendo que a utilização dos remédios citados eleva para 90 a 100% as chances de surgirem.

Na mononucleose infecciosa os sinais e sintomas são autolimitados e regridem dentro de 2 a 3 semanas. Contudo, a mialgia e fadiga podem perdurar por mais tempo até por volta de uns 3 meses.

Diagnóstico

O diagnóstico é clínico podendo ter achados laboratoriais específicos. Esses achados são leucocitose com pico na segunda a terceira semana da doença (≥ 3000/mm3), linfocitose com atipia linfocitária presença de mais de 10% de linfócitos atípicos ou mais de 1000 linfócitos atípicos, trombocitopenia (50 a 200 mil) , aumento das transaminases podendo ter aumento de bilirrubina direta que pode levar a uma leve icterícia (menos de 10% dos casos).

Sorologia para confirmar fases agudas é através do IgM positivo uma vez que IgG e antiEBV altos podem persistir por toda vida não confirmando os casos agudos. Em adolescentes e adultos a presença do anticorpo heterofilo também confirma a fase aguda contudo em crianças pequenas esse anticorpo encontra-se ausente.

Diagnóstico Diferencial

Temos como possíveis casos de diagnósticos diferenciais doenças que pertencem a síndrome mono-like que se parecem com a mononucleose pela presença de febre e linfocitose com linfócitos atípicos. Temos então citomegalovírus, toxoplasmose aguda, HIV agudo, leucemia aguda, chagas em forma aguda, hepatite A aguda como possíveis diagnósticos diferenciais. Em casos de febre com linfocitose pede-se a reação de Paul Bunnell Davidsohn que investiga os anticorpos heterofilos do tipo IgM se positiva é mononucleose, se negativa vamos investigar esses diagnósticos diferenciais.

Tratamento

O tratamento ocorre de forma sintomática com antitérmico para a febre e com repouso (3 semanas) por conta da fadiga e para evitar a ruptura do baço que está aumentado. Assim, é necessário evitar também esportes de contato enquanto houver esplenomegalia. Nos imunodeprimidos a diminuição da imunossupressão nas fases iniciais pode regredir o quadro da doença.

É necessário estar atento para as complicações como ruptura esplênica, anemia hemolítica de forma autoimune, trombocitopenia, obstrução das vias aéreas superiores pela inflamação e edema de amigdalas, meningoencefalite e uma evolução para Guillain-Barré. No caso das complicações é possível iniciar corticoterapia não passando de 10 a 14 dias de tratamento e fazendo o desmame com dose equivalente de 0.5 mg/kg de prednisona.

Autores, revisores e orientadores:

Autor(a) : Bruna Brasil Brandão Bastos

Revisor(a): Antônio Deusimar Costa Siqueira

Liga: Liga baiana de emergência – LBE

Instagram: @lbeunifacs

O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.


Referências

Jameson, Favci, Kasper, Hauser, Lougo, Loscalzo. Medicina Interna de Harrison. 20 edição. Porto alegre 2020, AMGH editora LTDA.

Martins A Milton, Carrilho F José, Alves, Cartilho, Cerri. Clínica Médica FMUSP- Volume 7. São Paulo, FMUSP editora.

Goldman Lee, Schafer I Andrew. Goldman-Cecil Medicina. 25 edição. Rio de Janeiro 2018, Elsevier Saunders.