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Resumo: Rabdomiólise | Ligas

Resumo: Rabdomiólise | Ligas

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LBE Liga Baiana de Emergências

7 min há 266 dias

Definição

A rabdomiólise é uma síndrome clínica aguda e potencialmente fatal cuja principal característica é a lise da musculatura estriada. A ruptura dessas células causa a liberação de compostos intracelulares – a exemplo da mioglobulina, cálcio e potássio – na corrente sanguínea produzindo alterações locais e sistêmicas. 

Epidemiologia

Estima-se que ocorrem 26.000 casos de rabdomiólise nos Estados Unidos, por ano e ela ocasiona lesão renal aguda em 13% a 67% dos casos. Sua mortalidade varia entre 3,4% a 59% podendo ser tanto pela doença, quanto pelas suas complicações.

O seu grupo de risco são: obesos mórbidos, pacientes em pós-operatório, usuários de drogas ilícitas, estatinas ou o uso abusivo de álcool e atletas.  

Etiologia

Existem diferentes fatores desencadeantes da necrose ou apoptose das células da musculatura estriada. Em adultos, as causas mais comuns são:

  • Uso abusivo de álcool e outras drogas;
  • Compressão muscular;
  • Doenças infecciosas;
  • Acidentes com animais peçonhentos;
  • Exercício físico extenuante.

Em casos de pacientes pediátricos, o quadro se altera. As causas mais comuns em crianças são:

  • Trauma seguido por coma hiperosmolar;
  • Miosite viral;
  • Hipertermia maligna.

Crianças e adolescentes com rabdomiólise geralmente são possíveis portadores de doenças hereditárias.

Fisiopatologia

A via final da rabdomiólise é a lise dos miócitos estriados conseguinte à lesão direta ou indireta com o deslocamento de seus componentes intracelulares para o líquido extracelular e/ou corrente sanguínea.

Quando a célula sofre um estresse mecânico ou químico, os canais de Ca2+ e Na+ presentes no sarcolema se abrem causando um influxo desses íons. A elevação da concentração desses no meio intracelular causam contração persistente de miofibras, depleção do ATP, ativação de moléculas vasoativas e a morte celular.

Com os componentes intracelulares no meio extracelular, o organismo inicia uma resposta inflamatória que resulta em uma reação miolítica inflamatória autossustentada, ao invés de uma necrose simples.

Como a maioria das células esqueléticas estão agrupadas em compartimentos fasciais, a rabdomiólise pode precipitar rapidamente uma síndrome compartimental aguda secundária com edema associado. 

A lise muscular esquelética é um grande precursor de injúria renal aguda afinal, quando a mioglobina cai na corrente sanguínea, parte dela é filtrada pelos rins e é excretada na urina.

A lesão renal aguda pode ocorrer de três formas:

  • Lesão tubular direta: O radical ferro presente na mioglobina é nocivo para as células tubulares;
  • Ligação com a Proteína de Tamm-Horsfall: a mioglobina interagem com as uromodulinas formando bloqueios intratubulares;
  • Depleção do volume circulante: estimula a ativação do hormônio anti-diurético e do sistema renina-angiotensina-aldosterona causando a vasoconstrição renal.

Manifestações Clínicas

O quadro clínico dessa síndrome é variável, de acordo com a gravidade da lesão e com as suas causas, mas, sua apresentação clássica é mialgia aguda e pigmentúria. Geralmente, o paciente apresenta dor, sensibilidade e edema.

Nos casos mais graves, existem alguns sintomas inespecíficos como: náuseas, vômitos, dor abdominal e alteração do estado mental (confusão, agitação, delírio ou coma).

Diagnóstico

O diagnóstico da rabdomiólise é clinico e baseia-se nos achados clínicos somado a história, antecedentes pessoais e exame físico.

Os exames laboratoriais são feitos apenas para confirmar a hipótese diagnóstica. É recomendado que faça exame de urina simples, gasometria arterial e a dosagem de creatinina, mioglobina, eletrólitos e ácido úrico.

Os achados esperados nos exames laboratoriais de um paciente com rabdomiólise são:

  • Hipercalemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia;
  • Hipocalcemia;
  • Acidose metabólica (lática);
  • Aumento de mioglobina, creatinofofoquinase, aldolase, lactato desidrogenasse e aminotransferase;
  • Trombocitopenia;
  • Coagulação intravascular disseminada.

Nem sempre os músculos agudamente edematosos ou fraqueza muscular acompanhada de pigmentaria são sinônimos de rabdomiólise. O diagnóstico diferencial inclui distúrbios que podem afetar os miócitos de forma indireta como: síndrome de Guillan-Barré e a paralisia periódica.

O diagnóstico de rabdomiólise não está completo enquanto o médico não determinar a causa que pode ser estabelecida tanto durante a anamnese e exame físico, quanto demandar outras avaliações mesmo depois que já tenha se iniciado o tratamento durante a fase aguda. 

Complicações

A rabdomiólise pode resultar em complicações locais ou sistêmicas.. Sua principal complicação é a síndrome compartimental causada pela hipoperfusão da musculatura lesada causada pelo edema local, gerando dor e sofrimento na estrutura lesionada.

Além dela, existem outras sérias complicações, são elas:

  • Coagulação intravascular disseminada: sangramento difuso devido ao consumo de fibrinogênio;
  • Injúria renal aguda (IRA): o mecanismo fisiopatológico da IRA associada a rabdomiólise já foi explicado no item 4;
  • Arritmias: causada pela desregulação do gradiente iônico, principalmente do potássio. 

Tratamento

O tratamento da rabdomiólise é focado, principalmente, em preservar a função renal logo, toda a condução da terapêutica é baseada nos sinais vitais, débito urinário, valores séricos de eletrólitos e de CK.

Se a doença for detectada em estado inicial, sua principal terapia é a hidratação precoce para prevenir a depleção volêmica e a lesão tubular pela mioglobina. Deve ser feita a administração de solução cristalóide dentro das 6 primeiras horas do inicio do quadro clínico. A meta é que a diurese atinha de 2 a 3 ml/Kg/hora.

A hipocalcemia deve ser corrigida apenas se for sintomática ou se ocorrer hipercalemia grave.

O pH da urina deve ser medido constantemente e caso ele esteja abaixo de 6 deve ser feita sua alcalinização com o objetivo de reduzir o risco deformações de cristais de ácido úrico e/ou de lesão tubular direta pela mioglobina. Para isso, utiliza-se a solução de bicarbonato a 8,4% (15 ampolas ou 150ml) diluída em 850 ml de solução glicosada a 5%. O líquido resultante deve ser administrado a 200ml/hora.

A alcalinização urinaria deve ser feita com cautela afinal, possui alguns riscos como a alcalose metabólica e hipocalcemia severa. Por conta disso, ela deve ser suspensa caso o pH não melhore em ate 4hrs de tratamento e se houver qualquer sinal de alcalose metabólica.

Caso o paciente esteja hipervolêmico, pode-se utilizar diuréticos para amenizar o quadro. Pode ser um diurético de alça ou osmótico.

Caso nenhuma dessas condutas funcionem, deve se utilizar terapias de substituição renal como a hemodiálise, que também é a melhor opção em caso de hipercalemia grave e arritmias.

Autores e revisores

Autor(a): Maria Eduarda Amorim

Revisor(a): Taís Machado

Liga: Liga Baiana de Emergências

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências:

https://aluno.sanarflix.com.br/#/portal/sala-aula/5daa995a4340d20011fb2765/5daa99264340d20011fb2763/documento/5ee7ce3548ce03001f4e025b

Goldman Cecil, medicina interna 24ª ed

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