Resumos de faringotonsilites | Ligas

1. Introdução às faringotonsilites: O anel linfático de Waldeyer é constituído pelas tonsilas palatinas, faríngea e lingual, pelo tecido linfático peritubário e pela granulação parafaríngea. Embora não seja totalmente conhecida, a função primária das tonsilas palatinas parece ser a de um órgão linfoide periférico (produzem IgG, IgM, IgA, IgD e IgE), privilegiadamente localizadas no trajeto dos sistemas respiratório e digestivo, cuja função é coletar informações antigênicas. [1] Figura 1: anel de Waldeyer Disponível em: https://bit.ly/2RupF5z As tonsilas são revestidas pelo epitélio do local em que se encontram: a tonsila palatina é revestida pelo epitélio escamoso não queratinizado da orofaringe, enquanto a tonsila faríngea é revestida pelo epitélio pseudoestratificado ciliado do trato respiratório. É o único órgão linfoide em contato direto com o meio externo. O epitélio de suas criptas apresenta espaços que permitem a passagem de células e antígenos da luz da cripta para o interior da tonsila. [2]Por definição, faringotonsilite é todo processo inflamatório infeccioso, de origem local ou geral, das tonsilas e mucosa faríngea. Após os resfriados e as otites médias, as faringotonsilites correspondem à doença mais comum na criança, sendo uma das maiores queixas de pacientes que procuram os serviços de emergência. A dor de garganta pode ser acompanhada de febre, odinofagia e linfonodomegalia cervical, que sugerem faringotonsilite. Além da anamnese, o exame da cavidade oral irá ajudar a fazer o diagnóstico e instituir o tratamento adequado. [3] 2.Classificação das faringotonsilites Quanto ao tempo: – Agudas: relacionadas a um processo infeccioso agudo; – Recorrentes: cinco ou mais infecções em 1 ano ou quatro infecções por ano em 2 anos consecutivos; – Crônicas: geralmente relacionadas às formas obstrutivas por hipertrofia de tecido tonsilar, ou crípticas, com formação de caseum. Figura 2: Faringotonsilite eritematosa Fonte: Otorrinolaringologia Clínica e Cirúrgica – Aroldo Miniti – 2ª Edição – Eritematopultaceas: as tonsilas apresentam fundo hiperemiado com exsudato purulento. Esse achado sugere etiologia bacteriana. Cabe lembrar que, apesar de esse aspecto ser muito comum nas afecções bacterianas, pode ser encontrado em casos de etiologia viral, especialmente nas crianças pequenas. O agente etiológico mais comum é o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A. Outros agentes encontrados são: Haemophilusinfluenzae, Staphylococcus aureus e a Moraxellacatarrhalis. – Pseudomembranosas: é uma forma de faringotonsilite caracterizada pela presença de pseudomembranas, que são placas aderentes às tonsilas palatinas, que frequentemente adquirem caráter invasor sobre os pilares anteriores, à semelhança da difteria. No entanto, seu agente etiológico é o estreptococo ou o pneumococo. Existem uma congestão intensa da mucosa faríngea e febre muito elevada (39 a 40°C). Figura 3: faringotonsilite pseudomembranosa. Fonte: Otorrinolaringologia Clínica e Cirúrgica – Aroldo Miniti – 2ª Edição Quanto ao agente etiológico: – Virais: são responsáveis pela maior parte das faringotonsilites e isso pode ser observado mesmo em pacientes com febre e exsudato em faringe e nas tonsilas, sendo predominante em crianças menores de 3 anos. Cerca de 50% dos casos de faringotonsilitessão de etiologia viral. [4,5] O quadro clínico pode cursar com febre, rinorreia hialina, tosse, rouquidão, conjuntivite e diarreia. Não costumam ser severas, com exceção da etiologia por Epstein-Barr e daquelas em que há infecção secundária pelo Streptococcus pyogenes. – Bacterianas: geralmente as faringotonsilites estreptocócicas são autolimitadas. No entanto, há possibilidade de surgirem complicações não-supurativas e supurativas. Essa infecção refere-se à forma supurativa ou à faringotonsilite bacteriana. É muito comum em crianças e adolescentes, com aumento de incidência no inverno e na primavera [5]. – Fúngicas: As anginas micóticas destacam-se por serem as mais comuns. A Candidaalbicans pode colonizar a orofaringe de crianças com diabete ou imunossuprimidas, ou dos pacientes que receberam antibióticos de amplo espectro. No quadro clínico, encontra-se material branco-amanteigado e espalhados por toda a superfície mucosa da orofaringe, inclusive as tonsilas. Específicas: – Mononucleose infecciosa: é causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV). Acomete principalmente adolescentes e adultos jovens, e é transmitida por meio do contato com a saliva de pessoa infecciosa. O quadro clínico é composto de cefaleia, mal-estar, odinofagia, febre e linfonodomegalias. É comum o aparecimento de exsudato em tonsilas palatinas. Também pode cursar com esplenomegalia. O hemograma revela linfocitose com presença de linfócitos atípicos. O diagnóstico baseia-se nos exames sorológicos, como o monoteste, e pela pesquisa de anticorpos anticapsídio do EBV por imunofluorescência direta.O tratamento é de suporte, com a analgésicos e anti-inflamatórios não hormonais (AINH). Em caso de dispneia, podem ser utilizados corticosteroides sistêmicos. – Herpangina: Causada pelo vírus Coxsackie, do grupo enterovírus. A transmissão é via fecal-oral ou por disseminação respiratória por perdigotos. É mais comum entre 1 e 7 anos de idade. O quadro clínico se inicia com febre alta, odinofagia e anorexia. Neste caso, há lesões hiperemiadas com uma vsícula central, especialmente no pilar anterior, palato mole e úvula. 3. Diagnóstico Laboratorial Sabe-se que o Streptococcus beta-hemolítico do grupo A (SBHGA) é o agente mais comum das faringotonsilites bacterianas. Atualmente, métodos rápidos de detecção desse agente vêm sendo empregados com o intuito de evitar o uso desnecessário de antibióticos. O material é coletado da orofaringe por meio de swab. Esses testes se baseiam em reações imunoenzimáticas e apresentam alta sensibilidade e especificidade. A cultura, padrão-ouro na avaliação da microbiota da orofaringe, está indicada nos casos refratárias ao tratamento clínico, em imunocomprometidos, faringotonsilites ulceradas e pesquisas de Neisseria meningitidise Haemophilusinfluenzae¸ para fins de vigilância epidemiológica de meningite. [1] 4. Complicações: PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA FARINGOTONSILITE ESTREPTOCÓCICA AGUDAS TARDIAS Abscessos peritonsilares e retrofaríngeo Glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócia Grandes ulcerações amigdalianas (crianças debilitadas) Febre Reumática Escarlatina Desordem neuropsiquiátrica autoimune pediátrica Síndrome do choque tóxico estreptocó-cico Não supurativas: – Febre Reumática: é uma doença inflamatória sistêmica aguda, que ocorre como uma sequela tardia da faringotonsilite pela SBHGA. O período de latência é de 2 a 4 semanas. Considerando a alta morbimortalidade da febre reumática, a prevenção da doença torna-se fundamental. O efeito preventivo se dá caso o tratamento da faringotonsilite estreptocócica seja iniciado até 9 dias após o início dos sintomas, porém, quanto mais precocemente a terapia for instituída, maior a prevenção. [8] – Glomerulonefrite aguda: Caracterizada pela formação de anticorpos contra antígenos estreptocócicos e pela deposição de imunocomplexos nos glomérulos renais. O diagnóstico é estabelecido pela detecção de hematúria, proteinúria e hipertensão depois de um período de latência de 10 dias a algumas semanas após a infecção. Escarlatina: A escarlatina é uma patogenia infecciosa agudacausada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A,produtor de toxina pirogênica. O seu período de incubação é entre 2 a 5 dias e a sua transmissão possui início de forma concomitante ao aparecimento dos primeiros sintomas [9]. No quadro clínico, há um rash cutâneo em pequenas elevações papulosas, conferindo um aspecto de lixa. Além disso, a língua fica avermelhada, com papilas vermelhas e protusas (aspecto característico de framboesa). Figura 4 e 5: manifestações comum da escarlatina. Disponível em MSD manual. Supurativas: – Abscesso retrofaríngeo: é predominanteem crianças de três a quatro anos, principalmente em meninos.O quadro clínico típico consiste em: febre, irritabilidade, odinofagia e rigidez da região cervical. Além disso, podem ocorrer voz abafada, estridor e dificuldade respiratória. Abscesso peritonsilar: É mais comumem escolares ou adolescentes. O abscesso deriva da ruptura da cápsula posterior da amígdala palatina infectada, eliminando bactérias no espaço peritonsilar, o qual contém tecido frouxo.O quadro clínico do abscesso é clássico: intensificação da odinofagia, surgindo intensa disfagia e trismo. O exame físico da orofaringe indica um abaulamento inflamatório unilateral empurrandoa amídala e a úvula para o lado oposto.[6] Figura 6: abscesso peritonsilar Disponível em: https://bit.ly/3egVhoT 5. Tratamento – Clínico: as faringotonsilites agudas de etiologia viral são tratadas clinicamente com sintomáticos: analgésicos, antitérmicos, anestésicos tópicos, antissépticos bucais e hidratação. Na suspeita de infecção bacteriana, deve-se instituir antibioticoterapia empírica ou baseada nos testes rápidos.Podem ser utilizados amoxicilina, amoxicilina associada a ácido clavulânico ou cefalosporina de segunda geração por 7 a 10 dias. A penicilina benzatina intramuscular em dose única ainda pode ser considerada uma boa opção de tratamento. – Cirúrgico: A tonsilectomia deve ser considerada nos seguintes casos: faringotonsilites recorrentes, hipertrofia tonsilar obstrutiva, com presença de respiração oral, roncos e apneia obstrutiva; abcesso peritonsilar; halitose por faringotonsilite caseosa; hipertrofia tonsilar unilateral, pela possibilidade de neoplasia. [7]

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