Definição e Epidemiologia
A
hipertensão portal é definida como a elevação do gradiente de pressão venosa
hepática > 5 mmHg, sendo uma complicação de várias doenças, como a cirrose,
a esquistossomose, neoplasias do fígado, das vias biliares ou do pâncreas,
fenômenos tromboembólicos da veia porta e moléstias supra-hepáticas, como
insuficiência cardíaca direita e oclusão da veia cava inferior, por trombos ou
tumores.
A
interação entre o fluxo sanguíneo e a resistência vascular pode alterar o
sistema porta. Assim, a pressão portal pode aumentar, se houver aumento do
fluxo sanguíneo portal ou aumento da resistência vascular ou ambos. A resistência
aumentada do fluxo pode ser pré-hepática, pós-hepática ou intra-hepática, sendo
esta última responsável por mais de 95% dos casos de hipertensão portal,
representadas pelas principais formas de cirrose.
Fisiopatologia
A determinação da hipertensão portal se dá com o
conhecimento da interação entre a resistência vascular e o fluxo sanguíneo na
região portal. O resultado que converge no quadro desta complicação é
decorrente da alteração dessas duas variáveis.Sendo assim,o aumento em
uma ou em ambas podem levar ao quadro de hipertensão portal.
O aumento da resistência vascular pode acontecer em
vasos pré, pós e intra-hepáticos, somando a isso, alguns fatores são
determinantes para tal alteração como o raio e o comprimento do vaso, bem como
a viscosidade do sangue. As síndromes de alteração hepática, dificilmente, são
classificadas de acordo o sítio acometido visto que várias são as regiões
alteradas em um mesmo paciente. Mesmo assim, algumas literaturas trazem a
categorização de acordo os locais de tiveram aumento da resistência vascular e
denominam-na pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática.
Inicialmente, acreditava-se que a alteração na pressão
portal devia-se, essencialmente, da resistência vascular. No entanto, estudos
revelam que outro fator é determinante nesta alteração, sendo esse um
componente dinâmico vascular e não uma alteração mecânica, o tônus vascular.
Outro ponto a ser analisado referente à resistência
vascular é a atividade endotelial. Seguindo esse raciocínio, sabe-se que
vasodilatadores e vasoconstrictores, desde aqueles endógenos quanto exógenos,
tem a capacidade de alterar esta variável. Além disso, células hepáticas também
teriam tal capacidade, como as estreladas que apresentam atividade contrátil
quando submetidas a algumas substâncias vasoativas e inflamatórias. O balanço
entre a atividade vasodilatadora e vasoconstrictora é determinante no
entendimento da hipertensão portal. Desse modo, estudos mostram a importância
de algumas substâncias com o óxido nítrico e as endotelinas na gênese de tal complicação.
O fluxo sanguíneo portal pode ser alterado na
modificação da circulação esplâncnica ou sistêmica. Como evento instaurador da
hipertensão portal temos a vasodilatação e, consequentemente, o aumento do
fluxo sanguíneo na região portal. Desse modo, três eixos são importantes para o
entendimento da vasodilatação como o aumento dos vasodilatadores circulantes, a
crescente na produção de vasodilatadores locais e a redução na responsividade
constritora endógena.
Os níveis de vasodilatadores podem estar aumentados
decorrente do aumento de sua produção ou da redução da metabolização do mesmo.
Estudos comprovam a participação do glucagon, ácidos biliares e peptídeos
vasodilatadores envolvidos na alteração do fluxo sanguíneo portal. Seguindo
esse raciocínio, a crescente na produção de vasodilatadores locais como o óxido
nítrico e as prostaciclinas levam a alteração do fluxo sanguíneo portal, além
disso estudos vem mostrando a capacidade vasoativa das prostaglandinas. Por
fim, a hiporresponsividade endotelial está atrelada principalmente a
norepinefrina, angiotensina e a vasopressina que moldam a dinâmica vascular.
Sendo assim, entende-se a base da gênese que leva ao
quadro de hipertensão portal. Mecanismos estáticos associados a alterações
dinâmicas convergem na região portal e assim pode ser evidenciado os sinais e
sintomas advindos desta complicação.
Quadro clínico
O quadro clínico da
hipertensão portal consiste em:
- Esplenomegalia
- Colaterais
portossistêmicas: circulação colateral, varizes de esôfago e varizes ectópicas. - Sangramento
digestivo - Manifestações
sistêmicas: taquicardia, ictus impulsivo e redução da pressão arterial. - Ascite
- Encefalopatia
hepática - Baqueteamento
de dedos/unhas em vidro de relógio. - Taquipnéia
e dispnéia aos esforços.
Diagnóstico
Objetivado o diagnóstico da hipertensão portal tem-se
disponível métodos não invasivos como a elastografia transitória e abordagens
invasivas como a biópsia hepática e a endoscopia digestiva alta.
A elastografia transitória dispensa da análise de
frequência de ondas para correlação com a resistência tecidual hepática. Com a
utilização de um aparelho de ultrassom são obtidos pulsos-eco que permitem
através da medição da velocidade de propagação determinar o estado do tecido. A
elastografia é realizada com o paciente em decúbito dorsal sendo colocado nos
espaços intercostais o transdutor e, dessa forma, é determinada a medição.
Trata-se de uma técnica fácil, rápida e indolor. No quadro atual, poucos são os
estudos que comprovam a especificidade da elastografia transitória no âmbito da
hipertensão portal. Para além disso, limitações e fatores confundidores
corroboram para não utilização da técnica.
A biópsia hepática e a endoscopia digestiva alta são
opções a muito empregadas para o diagnóstico de hipertensão portal. No entanto,
pelas limitações que a biópsia hepática apresenta como erros de amostragem,
elevada variabilidade interobservador, ser um procedimento invasivo e ter um
potencial significativo de mortalidade e morbidade a endoscopia digestiva alta
é considerada padrão ouro em quadros de hipertensão portal. Os achados
endoscópicos podem ser classificados em varizes esofágicas, sinais de cor
avermelhada, varizes gastroesofágicas, varizes gástricas isoladas e gastropatia
de hipertensão portal. Sendo assim, mostra-se o alcance que a técnica permite
para o diagnóstico do paciente.
Outra técnica também utilizada para a avaliação do
sistema venoso portal é a ecoendoscopia. Mesmo não permitindo a visualização na
integra da vascularização hepática ainda se consegue oferecer um largo espectro
circulatório. Mesmo assim, estudos mostram que a ecoendoscopia é menos sensível
que a endoscopia digestiva alta.
Outros exames podem ser úteis para o diagnóstico visto
que a a hipertensão portal é uma complicação decorrente de outras doenças e
pode demandar abordagens distintas. Mas, estudos convergem na utilização da
endoscopia digestiva alta como uma abordagem preconizada.
Tratamento
Dentre as opções terapêuticas que visão o tratamento
da hipertensão portal temos o transplante hepático, a ligadura elástica e a
esclerose, a desconexão ázigo-portal e a derivação porto-sistêmica.
A esclerose e a ligadura elástica levam a trombose e
obliteração de vasos. Uma técnica difere da outra, pois a primeira tem maior
alcance que a segunda. Sendo assim, na esclerose não só o vaso como também suas
ramificações são perfundidas por substâncias como oleato de etanolamina,
polidocanol, tetradecilssulfato de sódio ou álcool absoluto. Seguindo esse
raciocínio, a técnica não é eleita como de primeira escolha visto a grande
probabilidade de complicações como ressangramento.
A desconexão ázigo-portal objetiva a redução do fluxo
portal. Para tanto, através de técnica cirúrgica é realizado na grande parte
das vezes esplenectomia, shunt da veia gástrica esquerda e desconexão vascular das
curvaturas gástricas. Nesse quadro, estudos divergem sobre as complicações
pós-operatórias, mas ainda sim a modalidade é utilizada em pacientes com
reduzida perda hepática.
A derivação porto-sistêmica é feita na região da
cavidade peritoneal, especificamente, região inframesocólica. No procedimento a
circulação porta é desviada para a circulação sistêmica e assim tem-se a
redução da hipertensão portal. Por se tratar de uma técnica mais complexa acaba
sendo pouco realizada no contexto da hipertensão portal. No entanto, estudos
atuais mostram que a derivação apresenta uma menor taxa de mortalidade e
ressangramento e maior taxa de sobrevida quando comparada a desconexão.
