Endocrinologia

Tireoidites | Colunistas

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De acordo com a Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia, “tireoidite” é um termo que caracteriza doenças inflamatórias que afetam a tireoide. Como resultado, o paciente pode apresentar dores ou apenas os sintomas básicos do hipertireoidismo ou do hipotireoidismo (1). 

Tireoidite supurativa aguda ou infecciosa 

É uma doença rara, a qual vem apresentando aumento de casos devido à elevação do número de pacientes imunodeprimidos. Dentre os imunodeprimidos, a tireoidite supurativa aguda é particularmente provável de ocorrer em pacientes com AIDS (2).  

É causada, usualmente, por infecção bacteriana. No entanto, infecções fúngicas, micobacterianas ou parasitárias também podem causar tireoidite supurativa aguda (2). 

Normalmente, tem início súbito, com acometimento, em geral, assimétrico. A sintomatologia usual é de febre, disfagia, disfonia, sudorese, astenia e dor cervical anterior unilateral, que pode irradiar para a mandíbula ou ouvido homolateral. Esses sintomas, em geral, mais aparentes em crianças do que em adultos, ocorrem, usualmente, após uma infecção aguda do trato respiratório superior (2,3).

É possível notar, ao exame físico, sinais flogísticos no lado acometido da tireoide, com pele eritematosa, intensa dor à palpação e, às vezes, flutuação (3).

Punção aspirativa por agulha fina é o exame de escolha. Histologicamente, encontra-se um infiltrado de leucócitos polimorfonucleares e linfócitos, o qual pode vir associado a franca necrose tireoidiana e formação de abscesso (2, 3). 

O diagnóstico diferencial é feito com a tireoidite granulomatosa subaguda: em geral, na tireoidite aguda, a linfadenomegalia cervical é mais comum. Assim, eritema ou formação de abscesso indica para o diagnóstico de tireoidite aguda (3). 

O tratamento consiste no uso de antibióticos e drenagem de quaisquer abscessos (2).

Tireoidite granulomatosa subaguda (ou tireoidite de Quervain)

Não possui causa elucidada. O resultado dessa tireoidite é um aumento doloroso da glândula tireóide, bem como liberação de grandes quantidades de hormônio no sangue (1).

Muitos dos casos de tireoidite subaguda surgem após infecção viral do trato respiratório superior; assim, a hipótese é de que a infecção age como fator desencadeante para a destruição dos folículos tireoidianos. Histologicamente, essa tireoidite é caracterizada por infiltração de polimorfonucleares, mononucleares e células gigantes, com formação de microabscessos e fibrose, resultando na destruição dos folículos e proteólise da tireoglobulina (3,4). 

Pode haver pródromos de infecção viral (astenia, mal-estar, febre baixa e mialgia). Posteriormente surge dor moderada, e, geralmente, difusa, na região cervical, com irradiação para o ouvido e orofaringe (no entanto, a ausência de dor não exclui o diagnóstico). Até 50% dos casos apresentam sintomas de tireotoxicose. Na maioria dos pacientes, a função tireoidiana é normalizada após várias semanas de tireotoxicose e, então, há o desenvolvimento de um hipotireoidismo subsequente, o qual dura entre 4 a 6 meses (2). 

Ao exame físico, é comum o paciente apresentar a glândula aumentada e dolorosa à palpação. 

A alteração laboratorial mais aparente é a pronunciada elevação da velocidade de hemossedimentação, a qual, geralmente, ultrapassa 50 mm/h. Como a fase de hipertireoidismo é a mais prevalente, durante esses meses é possível constatar aumento dos níveis séricos de tireoglobulina, triiodotironina e tiroxina, devido à liberação dessas substâncias para a circulação após a ruptura dos folículos. A captação de iodo apresenta-se baixa durante o processo inflamatório agudo: nesse momento, a cintilografia com iodo radioativo mostra um padrão irregular de distribuição do radioisótopo ou a glândula totalmente “apagada”. Na ultrassonografia, é possível observar áreas hipoecóicas irregulares e mal delimitadas, localizadas nas regiões subcapsulares (3). 

O tratamento para a tireoidite subaguda apenas objetiva alívio dos sintomas. Medicamentos não-esteróides ou salicilatos são adequados para o controle de dor moderada. Para dores mais severas, altas doses de glicocorticóides proporcionam alívio imediato. Por fim, os beta-bloqueadores controlam os sintomas de tireotoxicose (3). 

Tireoidite pós-parto 

Essa tireoidite se manifesta em cerca de 5-10% das mulheres, de alguns meses ou até um ano após o parto ou aborto, como um hipertireoidismo leve a moderado. Nesses casos, costuma durar de 1 a 2 meses e é comum ser seguida de meses de hipotireoidismo antes de o organismo se normalizar espontaneamente. No entanto, em alguns casos, o hipotireoidismo pode ser tornar permanente, sendo, então, necessário repor hormônios tireoidianos pelo resto da vida (1,4). 

A tireoidite pós-parto pode ser apresentada de 3 maneiras: apenas hipertireoidismo transitório, apenas hipotireoidismo transitório ou hipertireoidismo transitório seguido de hipotireoidismo transitório e, depois, recuperação com eutireoidismo. Em apenas ⅓ dos pacientes com tireoidite pós-parto, o padrão clássico trifásico será desenvolvido. A fase de hipertireoidismo ocorre devido à liberação de hormônios tireoidianos pré-formados. Ela pode ser seguida por um hipotireoidismo transitório ou permanente, o qual é resultado da depleção das reservas de hormônio tireoidiano e da destruição das células produtoras desse (2-4).

Os sintomas de hipertireoidismo, são, de modo geral, discretos e consistem em ansiedade, fraqueza, irritabilidade, palpitações, taquicardia e tremor. Os sintomas de hipotireoidismo também costumam ser leves, consistindo em astenia, falta de energia e pele seca. Ao exame físico, a maioria das pacientes apresentam bócio difuso, pequeno e indolor, o qual desaparece com o retorno ao eutireoidismo (3).

Os achados laboratoriais, na fase de hipertireoidismo, são níveis altos ou no limite superior da normalidade de T3 e T4 com supressão do TSH e baixa RAIU/24 h. Na fase de hipotireoidismo, encontram-se TSH elevado e T4 baixo ou normal. Valores elevados de anti-TPO também podem ser detectados, sendo mais altos durante a fase de hipotireoidismo (3).

Durante a fase inicial de hipertireoidismo, beta-bloqueadores podem ser utilizados para tratar os sintomas. Já na fase subsequente de hipotireoidismo, administra-se levotiroxina, caso essa seja prolongada ou sintomática (2,4). 

Tireoidite linfocítica indolor

Similar à tireoidite pós-parto, porém, a tireoidite silenciosa não está relacionada à gestação e não cursa com dor na glândula (1).

Estudos imunológicos e histopatológicos sugerem que essa tireoidite seja uma doença auto-imune, possivelmente uma forma mais branda da tireoidite de Hashimoto.

Pode cursar com 4 fases: hipertireoidismo inicial, eutireoidismo, hipotireoidismo e recuperação funcional da glândula. A doença é, na maioria das vezes, diagnosticada na fase de hipertireoidismo, com as queixas de intolerância ao calor, nervosismo, palpitações e emagrecimento.

O diagnóstico diferencial é feito com a doença de Graves. 

O tratamento é feito apenas para o controle dos sintomas de hiper ou hipotireoidismo, quando necessário (3).

Tireoidite crônica (ou tireoidite de Hashimoto)

É uma doença auto-imune na qual os auto-anticorpos destroem o tecido tireoidiano. Dentre as tireoidites, ela é a mais comum. Ela se manifesta de forma variável, podendo cursar com hipo, hiper ou eutireoidismo, sendo o principal sintoma a presença de bócio indolor, que pode não se manifestar no estágio avançado da doença. Os pacientes apresentam, tipicamente, níveis de anticorpo anti-TPO elevados (1,4).  

Genética, idade (auto-anticorpos tireoidianos TAb aumentam com a idade) e gênero (a tireoidite de Hashimoto é 10 vezes mais frequente no sexo femino em comparação ao masculino) são fatores intrínsecos que contribuem para a patogênese. Quanto aos fatores extrínsecos, o excesso de iodo, baixos níveis de vitamina D e alta exposição à radiação terapêutica ou acidental parecem estar relacionados ao surgimento da tireoidite crônica (3).

O achado clínico inicial é um bócio firme, assimétrico e indolor. É comum apresentar-se com 2 a 4 vezes do volume normal. Aproximadamente 10% dos pacientes com hipotireoidismo auto-imune crônico apresentam tireóide atrófica, ao invés de bócio, o que pode representar o estágio final da falência tireoidiana na tireoidite de Hashimoto. Nessa tireoidite, há uma relação temporal quanto às manifestações clínicas: o hipotireoidismo incide progressivamente com o avançar da idade, enquanto o bócio é inversamente proporcional (2,3).

Podem ocorrer manifestações tanto locais quanto sistêmicas. As manifestações locais são originadas pela compressão das estruturas cervicais que estão anatomicamente próximas à tireoide. Entre elas, destaca-se: disfonia (devido à interação com o nervo laríngeo recorrente), dispneia (pela interação com a traqueia), disfagia (devido ao impacto sobre o esôfago). Manifestações sistêmicas originam-se da perda de função da tireóide e hipotireoidismo subsequente (5).

Anticorpos anti-TPO estão presentes em 90% dos casos. Já os anticorpos anti-Tg, estão presentes em 20-50% (2). Os TRAb podem ser positivos, mas há grande predominância de TRAb bloqueadores.  A RAIU/24 h pode estar normal, baixa ou elevada. À ultrassonografia, a tireoide apresenta-se difusamente aumentada, heterogênea e hipervascular, com micronódulos, septações ecogênicas e diminuição da ecogenicidade. São comuns os achados de pseudonódulos e calcificações (3).

A tireoidite de Hashimoto é a primeira hipótese diagnóstica em pacientes com hipotireoidismo primário ou bócio difuso atóxico. Na primeira situação, os achados de anticorpos anti-TPO confirmam o diagnóstico. Na segunda, a PAAF é obrigatória para pesquisa de possível neoplasia tireoidiana (3).

Administração de levotiroxina sódica é o tratamento de escolha. O objetivo dessa terapia de reposição é normalizar os valores séricos de tirotropina e, uma vez iniciado, o tratamento não tem prazo final definido. Recomendações para o uso de glicocorticóides e cirurgia são raramente necessárias (2,3). 

Tireoidite fibrótica (ou tireoidite de Riedel)

É um distúrbio fibro-inflamatório raro que pode resultar em hipotireoidismo, sendo, em alguns casos, todo o tecido tireoidiano destruído. Os principais sintomas são falta de ar, sensação de sufocamento e disfagia (1). 

Pacientes podem apresentar bócio endurecido, indolor e aderente às estruturas vizinhas, além de sintomas relacionados à compressão traqueal ou esofágica ou hipoparatireoidismo decorrente da extensão da fibrose para o tecido paratireóideo adjacente, como disfagia, sensação de peso ou pressão em região cervical, rouquidão e estridor (por interação com nervo laríngeo recorrente), astenia, adinamia e sintomas respiratório, tais quais dispneia, tosse, sensação de sufocamento e até asfixia. A queixa de dor não é comum (2,3). 

O diagnóstico definitivo é feito por meio de biópsia a céu aberto. Nos casos de sintomas compressivos ou malignidade, o tratamento é cirúrgico. No entanto, a terapia com glicocorticóide se apresenta benéfica nos estágios iniciais da doença (2). 

Tireoidite induzida por medicamentos

Os principais medicamentos sabidamente capazes de provocar tireoidite auto-imune ou inflamatória destrutiva são amiodarona, lítio, interferon-alfa, inibidores de tirosina-quinase e inibidores do checkpoint imune (3).

Referências 

  1. Tireoidite. SBEM, 16 maio 2008. Disponível em: <https://www.endocrino.org.br/tireoidite/>. Acesso em: 27 fev. 2022. 
  2. PEARCE, E. N.; FARWELL, A. P.; BRAVERMAN, L. E. Thyroiditis. New England Journal of Medicine, v. 348, n. 26, p. 2646–2655, 26 jun. 2003. 
  3. VILLAR, L. et al. Endocrinologia clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021  
  4. SWEENEY, L. B.; STEWART, C.; GAITONDE, D. Y. Thyroiditis: An Integrated Approach. American Family Physician, v. 90, n. 6, p. 389–396, 15 set. 2014
  5. CATUREGLI, P.; DE REMIGIS, A.; ROSE, N. R. Hashimoto thyroiditis: Clinical and diagnostic criteria. Autoimmunity Reviews, Diagnostic criteria in Autoimmune diseases. v. 13, n. 4, p. 391–397, 1 abr. 2014. 

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