Cardiologia

Trombose Venosa Profunda | Colunistas

Trombose Venosa Profunda | Colunistas

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Ana Zorek

10 min há 9 dias

Introdução

A trombose venosa profunda (TVP) é caracterizada por formação de trombo nas veias profundas, isto é, aquelas situadas abaixo da fáscia muscular, as veias centrais (ilíacas, cava, viscerais ou intracranianas), membros superiores ou ainda membros inferiores, sendo esta última afetada em 90% dos casos. É uma afecção muito frequente que decorre, sobretudo, de outras afecções cirúrgicas ou clínicas. Entretanto, pode acontecer espontaneamente em pessoas aparentemente hígidas. 

Fisiopatologia: Tríade de Virchow

A compreensão da patogênese de TEV é centralizada na tríade de Virchow.

Diminuição do fluxo sanguíneo (estase): geralmente o sangue flui em um fluxo contínuo e suave através dos vasos sanguíneos. Se o fluxo sanguíneo se torna turbulento, são formadas bolsas de estase local e o fluxo fica mais lento. Por conseguinte, a estase e a turbulência: 

  • Reduzem a eliminação (“lavagem”) e a diluição dos fatores da coagulação ativados pelo afluxo de sangue fresco e por inibidores dos fatores da coagulação.
  • Promovem a ativação endotelial, aumentando a atividade pró-coagulante e a adesão de leucócitos em razão de um tempão maior em contato com o endotélio.
  • Rompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas entrem em contato com o endotélio. 

A estase pode ocorrer durante longos períodos de inatividade da bomba muscular esquelética, como repouso na cama, voos longos e viagens de carro, ou mesmo durante a gravidez, quando um bebê em crescimento comprime as veias próximas.

Hipercoagulação: quantidades alteradas de fatores de coagulação aumentam a hemostasia primária ou secundária. Pode ser dividida em distúrbios primários (genéticos) e secundários (adquiridos). 

Lesão endotelial: lesões endoteliais graves podem iniciar a trombose ao expor o colágeno e o fator tecidual. Contudo, a inflamação e outros estímulos nocivos também promovem a trombose ao alterar o padrão habitual de expressão genética do endotélio para um padrão que seja “pró-trombótico”.  Essa mudança é geralmente denominada ativação ou disfunção endotelial e pode ser produzida por diversos fatores, incluindo agressão por agentes físicos, agentes infecciosos, fluxo sanguíneo anormal, mediadores inflamatórios, anormalidades metabólicas, como a hipercolesterolemia ou a hiper-homocisteinemia, e toxinas derivadas da fumaça do cigarro.

Fatores de risco

  • Idade 
  • Trombofilia 
  • Cirurgia recente 
  • Traumas 
  • Gravidez e puerpério 
  • Imobilidade cirúrgica 
  • TVP ou embolia pulmonar prévia  
  • Síndrome nefrótica 
  • Reposição hormonal 
  • Insuficiência cardíaca congestiva 
  • Acidente vascular cerebral 
  • Infecção
  • Punção central 
  • Anestesia geral 
  • Gravidade da doença de base 
  • Síndrome do anticorpo antifosfolípide 
  • Quimioterapia 
  • Varizes 
  • Obesidade 
  • Anticoncepcional oral 
  • Doença inflamatória intestinal 
  • Policitemia Vera 
  • Isquemia arterial 
  • Vasculites 

Quadro clínico

As TVPs são assintomáticas em aproximadamente 50% dos indivíduos afetados e são reconhecidas apenas retrospectivamente, após uma embolia pulmonar. A oclusão suficiente do fluxo venoso pode ocorrer 24-36 horas após o início de formação do trombo, antes disso é bem provável que ainda não tenha o edema porque não ocluiu o vaso. É muito comum no MMII e apresenta sinais de inflamação ao redor da área afetada: dor (86,7%), edema (86,7%), empastamento muscular (86,7%), dilatação de veias superficiais (48,6%) cianose (17,5%). Em caso de TEP, o paciente pode apresentar dispnéia e dor torácica.

Sinais

Nenhum sinal é patognomônico de TVP, eles corroboram para a hipótese diagnóstica

  • Sinal de Homans: desconforto ou dor na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé;
  • Sinal de Moses/Bancroft: dor a palpação da panturrilha contra estrutura óssea;
  • Sinal de Lowenberg: dor a compreensão da panturrilha com esfigmomanômetro;
  • Sinal da Bandeira: menor mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro;
  • Sinal de Olow: dor ao pressionar o músculo da panturrilha contra superfície óssea;
  • Sinal de duque: retificação do oco poplíteo (retificação do S. itálico);
  • Sinal de Pratt: veias superficiais visíveis na face anterior da perna e do pé (sist. profundo comprometido faz regurgitamento para o sist. superficial).
  • Sinal de godet ou cacifo: edema ao pressionar com o polegar a região pré-tibial e maleolar os membros inferiores por, pelo menos, cinco segundos.

Complicações

  • Embolia pulmonar;
  • Síndrome pós trombótica: o edema e a drenagem venosa deficiente predispõe a pele sobrejacente ao desenvolvimento de infecções e úlceras (ditas úlceras varicosas);
  • Flegmasias: 

Flegmasia Alba: vasoespasmo arterial à hipofluxo à  palidez

Cerulea dolens: agravamento da alba dolens à acometimento de sistema venoso superficial e profundo mais obstrução arterial à Síndrome compartimental

Diagnóstico Diferencial

Todo aumento do volume e dor levar em consideração:

  • Gestação
  • Tensão muscular
  • Torção direta da perna
  • Inchaço da perna no membro paralisado
  • Refluxo venoso
  • Anormalidade interna do joelho
  • Celulite ou erisipela: erisipela tá quente tem febre
  • Rotura muscular: em atletas 
  • Rotura de cisto de Baker 
  • Miosite 
  • Vasculite 
  • Linfedema: Sinal de Stemmer: consiste na preensão da pele da base do segundo artelho do membro acometido. O sinal é considerado positivo quando o examinador não consegue realizar a preensão da pele.

Diagnóstico

Avaliação clínica

Deve-se estimar a probabilidade pré-teste com os resultados de testes não invasivos, a acurácia diagnóstica pode ser aumentada, limitando ou eliminando a necessidade de investigação adicional. Para TVP recorrente é recomendado usar o escore de Wells modificado (que inclui pontuação extra para a história prévia de TVP) para pacientes ambulatoriais.

BRITO, C.J.; MURILO, R e cols. Cirurgia Vascular, Cirurgia Endovascular, Angiologia. 3ª. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2014.

D-Dímero

Os níveis do produto de degradação da fibrina geralmente são mais elevados na presença de um coágulo (1 hora após formação do trombo e detectável por 7 dias). Possui boa sensibilidade e baixa especificidade, ou seja, em casos que se apresenta normal exclui TVP (fator preditivo negativo) mas se estiver aumentado, podemos pensar em várias hipóteses diagnosticas (p. ex.: sepse, gravidez, cirurgia e insuficiência cardíaca ou renal) incluindo TVP.

Ultrassonografia por compressão (UC)

Avalia a ausência ou presença de compressibilidade das veias e a ecogenicidade intraluminal. Se negativa repetir em 48 horas. Começar por esse exame se estiver disponível ou se a paciente for gestante.

Eco Doppler colorido (EDC)

Avalia a anatomia, a fisiologia e as características do fluxo venoso, combinando imagem em tempo real e a análise espectral. Acurácia menor para diagnosticar TVP assintomática e de MMSS em relação à TVP sintomática. O paciente que tem alta probabilidade de acordo com o escore de Wells, EDC negativo e DD positivo, o EDC deverá ser repetido em três a sete dias. 

Venografia (ou flebografia) com contraste

É quando um corante é injetado nas veias e um raio-X é feito para identificar bloqueios, sequelas, diagnóstico diferencial varizes 1ª ou 2ª.  É contraindicado a pacientes com insuficiência renal. Quando o UC for inconclusivo, a venografia pode ser realizada e a acurácia limitada nos quadros de TVP recorrente.

Venografia por Ressonância Magnética (VRM)

Avalia comprometimento. Utiliza a diferença nos sinais de ressonância magnética entre o sangue fluindo e coágulo estacionário. Realizar em casos onde o ECD oferece resultados inconclusivos pode ser o método de escolha para suspeita de recorrência aguda de TVP, distinguindo um evento novo de um antigo.

Exames para suspeita de trombofilias

Homocisteína, fator V Leiden, mutação da protrombina G20210A, resistência a proteína C ativada, anticorpos antifosfolipídios, deficiência da antitrombina, da proteína C e da proteína S.

Tratamento

Paciente estável

1. Posição Trendelemburg

2. Anticoagulantes + anti-inflamatórios parenterais

  • em gestantes só realizar heparina e manter pelo menos de 4 a 6 semanas pós-parto. 

3. Anticoagulantes orais (derivados cumarínicos, varfarina)

  • inicia junto com a heparina para ter efeitos em 3- 5dias 
  • manter INR 2 e 3
  • contraindicado: no 1º trimestre (risco de malformação), 3º trimestre (sangramento) da gestação e na amamentação.

4. Novos agentes trombóticos

  • Utilizá-los quando o paciente tiver condições de comprar, não receitar anticoagulantes associado a essa terapia.
  • Inibidores do fator Xa: indiretos (Fondaparinux: inibidor seletivo do Xa) e diretos (Rivaroxabana-xarelto-: inibidor seletivo e reversível do Xa).
  • Inibidor direto da trombina: Dabigatrana.

5. Deambulação com meia elástica

Paciente instável (TVP intensa proximal complicada flegmasia)

1. Cateteres + trombolíticos (infusão locorregional estreptoquinase rt-PA -alteplase). 

2.Trombectomia: procedimento cirúrgico para remoção de um trombo na fase aguda em TVP do segmento íleo proximal em caso de cerulea dolens com comprometimento de viabilidade dos membros.

3. Filtro VCI: implante por veia femoral ou jugular com posicionamento abaixo das veias renais (L3 L4), acima das vias renais é uma exceção deve-se realizar a monitorização do posicionamento. 

Indicações absolutas: contraindicação a anticoagulação, TEP na vigência de anticoagulação adequada, trombo iliofemoral flutuante a flebografia, após embolectomia pulmonar.

Indicações relativas: embolia séptica e baixa reserva pulmonar. 

Prevenção

Meias de compressão e exercícios frequentes para a panturrilha durante longos períodos de imobilização podem ajudar a movimentar o sangue pelas veias para prevenir a estase.

Autora: Ana Beatriz Zorek Soster

Instagram: @anabeatrizzorek

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto

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Referências

Manual de angiologia e cirurgia vascular e endovascular / editores Jorge Eduardo de Amorim … [et al.]. – 1. ed. – Barueri [SP] : Manole, 2020.

BRITO, C.J.; MURILO, R e cols. Cirurgia Vascular, Cirurgia Endovascular, Angiologia. 3ª. ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2014.

Rutherford : cirurgia vascular / Jack L. Cronenwett, K. Wayne Johnston. – 8. ed. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

Medicina interna de Harrison [recurso eletrônico] / J. Larry Jameson… [et al.] ; tradução: André Garcia Islabão…[et al.] ; [revisão técnica: Ana Maria Pandolfo Feoli… [et al]. – 20. ed. – Porto Alegre : AMGH, 2020. e-PUB.

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