Achados patológicos nas doenças renais: principais informações para sua prática clínica!
Doenças renais englobam uma variedade de condições que afetam a função dos rins, órgãos vitais responsáveis pela filtragem do sangue e pela regulação do equilíbrio de fluidos e eletrólitos no corpo.
As doenças renais têm uma ampla distribuição global e afetam milhões de pessoas em todo o mundo. A sua incidência e prevalência variam de acordo com a região geográfica, fatores genéticos, estilo de vida, idade e outras condições de saúde. Além disso, certas doenças renais têm uma predisposição étnica, como a doença falciforme, que é mais comum em populações de ascendência africana.
Quais as manifestações clínicas que chamam atenção para uma doença renal?
As doenças renais podem apresentar uma variedade de manifestações clínicas, que dependem da condição específica e do estágio da doença. Alguns sintomas comuns incluem:
- Edema (inchaço) nas pernas, tornozelos, pés e ao redor dos olhos
- Alterações na frequência urinária, como aumento ou diminuição da produção de urina
- Presença de sangue na urina
- Hipertensão arterial (pressão alta) persistente.
- Fadiga e fraqueza.
- Perda de apetite e perda de peso não intencional.
- Dificuldade de concentração e alterações neurológicas em estágios avançados.
Mecanismos de lesão e doença glomerular
A maioria dos tipos de doenças glomerulares primárias e muitas das doenças glomerulares secundárias têm mecanismos imunológicos subjacentes. Em condições experimentais, é possível induzir prontamente a glomerulonefrite (GN) por meio de anticorpos, resultando na deposição de imunoglobulinas nos glomérulos, frequentemente acompanhadas por vários componentes de complemento.
Existem dois mecanismos estabelecidos para a deposição de anticorpos no glomérulo:
- A deposição de complexos antígeno-anticorpo circulantes na parede capilar glomerular ou mesângio
- A reação in situ de anticorpos dentro do próprio glomérulo, seja com antígenos glomerulares insolúveis intrínsecos, seja com moléculas extrínsecas implantadas no glomérulo.
Achados patológicos nas doenças renais: quais as principais doenças?
As doenças renais são condições que afetam a estrutura e a função dos rins, órgãos responsáveis pela filtragem do sangue, eliminação de resíduos e regulação do equilíbrio de líquidos e eletrólitos no corpo.
Os achados histopatológicos, obtidos através da análise microscópica de amostras de tecido renal, desempenham um papel importante no diagnóstico e na compreensão dessas doenças. As principais doenças renais que tem achados histopatológicos característicos são:
- Nefropatia diabética
- Doença por lesão mínima
- Glomeruloesclerose focal e segmentar
- Nefropatia membranosa
- Nefrite lúpica
- Nefropatia por IgA
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Nefropatia diabética
Refere-se a danos renais agudos, geralmente causados por isquemia, toxinas ou infecções. Os achados histopatológicos variam dependendo da causa, mas podem incluir:
- Necrose tubular aguda
- Edema intersticial
- Inflamação
- Lesões vasculares.
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Doença por lesão mínima
A doença de lesões mínimas é uma disfunção relativamente benigna. É a causa mais frequente da síndrome nefrótica em crianças. Pode ocorrer em qualquer idade, mas é mais comum em crianças de 1-7 anos de idade.
Essa doença é caracterizada por glomérulos que apresentam aparência normal na microscopia óptica. A perda difusa dos processos podocitários é observada por meio da microscopia eletrônica. Contudo, havendo reversão das alterações nos podócitos em resposta aos corticosteróides, a proteinúria cessa.
Portanto, na microscopia óptica, o glomérulo parece normal. Mas as células dos túbulos contorcidos proximais, frequentemente, são carregadas de gotículas de proteínas e lipídios.
Manifestações clínicas da doença
A doença se manifesta com o desenvolvimento insidioso de síndrome nefrótica em uma criança saudável. Na maioria dos pacientes, não há hipertensão, e a função renal é preservada.
O prognóstico para crianças com esse distúrbio é bom.
Glomeruloesclerose focal e segmentar
A glomerulosclerose segmentar focal (GESF) caracteriza-se pela esclerose de alguns glomérulos (mas não todos) e envolve apenas uma parte de cada glomérulo afetado. A GEFS pode ser primária (idiopática) ou secundária a uma das seguintes condições:
- Infecção por HIV (nefropatia por HIV)
- Uso de heroína (nefropatia por heroína)
- Como evento secundário a outras formas de glomerulonefrite (p. ex., nefropatia por IgA).
A GESF primária afeta, inicialmente, apenas os glomérulos justamedulares. À medida que a doença progride, eventualmente, todos os níveis do córtex são afetados. Os glomérulos afetados exibem:
- Aumento da matriz mesangial
- Obliteração do lúmen capilar
- Depósitos hialinos (hialinose)
- Macrófagos espumosos (carregados de lipídios).
Manifestações clínicas da GEFS
A incidência de hematúria e hipertensão é maior em indivíduos com glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) em comparação com a doença de lesões mínimas.
Além disso, a GESF não apresenta seletividade, diferentemente da doença de lesões mínimas. Em geral, a resposta à terapia com corticosteroides é ruim para a GESF.
Nefropatia membranosa
A nefropatia membranosa é caracterizada por depósitos subepiteliais contendo imunoglobulina ao longo da membrana basal glomerular (MBG). Geralmente afeta adultos entre 30 e 60 anos de idade e apresenta uma evolução indolente e progressão lenta.
Cerca de 80% dos casos de nefropatia membranosa são considerados primários, resultantes da ação de autoanticorpos direcionados contra antígenos expressos nos podócitos.
O principal achado na nefropatia membranosa é o espessamento difuso da parede capilar glomerular quando corado com hematoxilina e eosina (HE) de rotina. Na microscopia eletrônica, observa-se a formação de depósitos subepiteliais na membrana basal glomerular (MBG), os quais são separados uns dos outros por pequenas protruberâncias em forma de espícula na matriz da MBG, formadas em resposta aos depósitos (padrão de cúpula ou espícula).
À medida que a doença progride, essas espículas se fecham sobre os depósitos imunes, incorporando-os à MBG. Além disso, os podócitos exibem apagamento dos pedicelos, como ocorre em outras causas de síndrome nefrótica. Em estágios avançados da doença, os depósitos incorporados podem eventualmente desaparecer, formando cavidades na MBG. Veja a imagem a seguir:
Manifestações clínicas
A nefropatia membranosa geralmente se manifesta de forma súbita como uma síndrome nefrótica, sem uma doença preexistente evidente. Alguns indivíduos podem apresentar proteinúria em graus menores.
Ao contrário da doença de lesões mínimas, a proteinúria na nefropatia membranosa não é seletiva e, em geral, não responde ao tratamento com corticosteroides.
Principais achados histopatológicos na nefrite lúpica
O lúpus eritematoso sistêmico (LES) pode apresentar diversas manifestações renais, todas elas associadas à deposição de imunocomplexos nos glomérulos. De acordo com a classificação atualmente adotada, são reconhecidos seis padrões de doença glomerular. É importante ressaltar que há uma sobreposição entre essas classes e as lesões podem evoluir de uma classe para outra ao longo do tempo. A classe I é a menos comum, enquanto a classe IV é o padrão mais frequente.
- Classe I – Nefrite lúpica mínima: caracterizada por alterações mínimas nos glomérulos, sem evidências significativas de inflamação ou lesão.
- Classe II – Nefrite lúpica mesangial: apresenta deposição de imunocomplexos no mesângio dos glomérulos, resultando em inflamação e expansão do mesângio.
- III – Nefrite lúpica focal: caracterizada pela presença de lesões inflamatórias focais nos glomérulos, com envolvimento de menos de 50% dos glomérulos.
- Classe IV – Nefrite lúpica difusa: é o padrão mais comum e envolve inflamação e lesão difusa nos glomérulos, afetando mais de 50% dos glomérulos. Pode apresentar diferentes graus de atividade e cronicidade.
- Classe V – Nefrite lúpica membranosa: ocorre deposição de imunocomplexos na membrana basal dos glomérulos, levando ao espessamento da membrana e formação de lesões membranosas.
- Classe VI -Nefrite lúpica avançada esclerosante: caracterizada por esclerose avançada dos glomérulos, com perda progressiva da função renal. É o padrão mais grave e associado a pior prognóstico.
Nefropatia por IgA
A nefropatia por IgA é uma das principais causas de hematúria recorrente, podendo ser microscópica ou macroscópica, e é a doença glomerular mais frequente identificada por biópsias renais em âmbito mundial. Essa condição geralmente afeta crianças e adultos jovens e tem início com um episódio de hematúria macroscópica, que pode ocorrer 1 ou 2 dias após uma infecção inespecífica do trato respiratório superior.
Em geral, a hematúria dura vários dias e depois desaparece, mas recorre periodicamente, geralmente em quadros de infecção viral. Histopatologicamente, as lesões na nefropatia por IgA variam consideravelmente:
- Glomérulo normal
- Espessamento mesangial e inflamação segmentar confinada a alguns glomérulos (GN proliferativa focal)
- Proliferação mesangial difusa (GN mesangioproliferativa)
- GN com crescentes.
Glomerulonefrite rapidamente progressiva
A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é uma condição caracterizada pela presença de crescentes (GN com crescentes) e, em grande parte dos casos, acredita-se que seja mediada pelo sistema imunológico. Trata-se de uma síndrome clínica e não de uma forma específica de glomerulonefrite causada por uma única etiologia. A GNRP se caracteriza pela perda progressiva da função renal, com achados laboratoriais típicos de síndrome nefrítica e, frequentemente, oligúria grave.
Nos glomérulos, observa-se proliferação celular ocorrendo fora das alças capilares, podendo estar associada à necrose capilar segmentar, rupturas na membrana basal glomerular e deposição de fibrina no espaço de Bowman. Essas lesões proliferativas distintas, localizadas externamente às alças capilares, são conhecidas como crescentes devido à sua forma conforme preenchem o espaço de Bowman. Os crescentes são formados pela proliferação de células epiteliais e pela migração de monócitos/macrófagos para dentro do espaço de Bowman.
Manifestações clínicas
O início da GNRP é muito semelhante ao da síndrome nefrítica, exceto pela oligúria e azotemia mais pronunciadas. Algumas vezes, a proteinúria pode ocorrer aproximando-se da faixa nefrótica. Algumas pessoas afetadas tornam-se anúricas e necessitam de diálise ou de um transplante a longo prazo.
O prognóstico pode ser melhor ou pior relacionado com a fração de glomérulos envolvida.
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Referências bibliográficas
- BOGLIOLO, L. Patologia Geral. 5ª Edição. 2013. Guanabara Koogan.
- ROBBINS, S. L.; KUMAR, V. (ed.); ABBAS, A.K. (ed.); FAUSTO, N. (ed.). Patologia: Bases Patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.
