A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) é um termo genérico que diz respeito as doenças hipertensivas que ocorrem após a segunda metade da gestação oriunda de alterações decorrentes da invasão trofoblástica.
Dessa forma, a Doença Hipertensiva Específica da Gestação abarca condições distintas de hipertensão na gravidez e representa a principal complicação gestacional no Brasil.
Epidemiologia da Doença Hipertensiva Específica da Gestação
Estima-se que cerca de 5 a 10% de todas as gestantes apresentam um distúrbio hipertensivo, sendo que 70% são provenientes de pré-eclâmpsia e 30% são decorrentes de hipertensão crônica.
Essas doenças apresentam alta taxa de morbidade e mortalidade maternas, formando junto com a hemorragia e infecção materna, a chamada “tríade mortal” da gestação. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a hipertensão é responsável por 4%dos óbitos matemos no mundo, variando de 12,9% das mortes maternas nos países desenvolvidos a até 22,9% na América Latina.
Além disso, a DHEG também eleva a morbimortalidade perinatal, visto que pode ser a gênese de diversas complicações como prematuridade, restrição do crescimento fetal, sofrimento fetal e morte perinatal.
Sabendo isso, entende-se como hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica atinge valor ≥ 140 mmHg e/ou a pressão arterial diastólica atinge valor ≥ 90 mmHg, em duas medidas, com intervalo de pelo menos quatro horas.
Desse modo, a gestação pode agravar a hipertensão arterial crônica, ou seja, que já existia antes da gravidez, bem como induzi-la em mulheres normotensas, gerando hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia. Existem várias formas de classificar a DHEG, no entanto, segundo Federação Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), podemos dividir a DHEG em:
- Hipertensão gestacional
- Pré-eclâmpsia
- Eclâmpsia
- Hipertensão crônica
- Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada
Sabendo disso, a pré-eclâmpsia e eclâmpsia são potencialmente mais perigosas que as outras síndromes hipertensivas, sendo chamadas antigamente de toxemia da gravidez. A pré-eclâmpsia isoladamente ocorre em cerca de 3 a 14% de todas as gestações, sendo que as formas leves representam 75% dos casos e cerca de 10% ocorrem antes da 34a semana de gestação.
Fatores de Risco da Doença Hipertensiva Específica da Gestação
Diversos fatores estão associados ao maior risco da Doença Hipertensiva Específica da Gestação. Acredita-se que fatores como idade materna avançada, história familiar de DHEG, obesidade, gestação múltipla, doença trofoblástica gestacional, DHEG em gestação pregressa, entre outros, podem ser apontados como fatores predisponentes.
Além disso, a maioria dos casos dessa doença, cerca de 75%, ocorre em mulheres nulíparas. Nesses casos, a doença é mais observada em pacientes com hipertensão arterial pré-gravídica ou quando há troca de parceiro. No entanto, independente da paridade, na gestação múltipla a doença hipertensiva tende a ocorrer em idades gestacionais mais precoces quando comparadas a gestações únicas e são mais graves.
Em relação ao nível socioeconômico, não há evidências conclusivas de que isso possa ter relação com a síndrome hipertensiva. Porém, a eclâmpsia e a síndrome HELLP são mais frequentes nas camadas socioeconômicas menos favorecidas.
Apesar de não ser consenso, formas mais avançadas da doença hipertensiva pode decorrer do fato de que há falta de assistência pré-natal ou assistência médica precária nas classes menos favorecidas.
Um fator bem estabelecido é a maior presença de Doença Hipertensiva Específica da Gestação em extremos de idade, ou seja, abaixo dos 18 e acima dos 40 anos. Isso pode ser relacionado a nuliparidade em pacientes mais jovens e nas mulheres com idade avançada, a hipertensão arterial essencial, que favorece a instalação da Doença Hipertensiva Específica da Gestação .
Alguns estudos evidenciaram a predisposição hereditária a DHEG, por meio da participação de polimorfismos de alguns genes. Ademais, a obesidade é um grande fator contribuinte para as síndromes hipertensivas, sendo que quanto maior o índice de massa corporal (IMC), maior o risco de Doença Hipertensiva Específica da Gestação .
Sabe-se que o mecanismo fisiopatológico está relacionado com a intolerância a glicose, o mesmo motivo que o risco de DHEG em pacientes com diabetes pré-gestacional é cerca de 20% maior. Vale lembrar que a DHEG está presente com maior frequência nos casos de doença trofoblástica gestacional e também nessa condição surge em idades gestacionais mais precoces.
SE LIGA! A doença trofoblástica é a única situação em que a DHEG pode se manifestar em idades gestacionais inferiores a 20 semanas. Estudos recentes demonstram que a incidência total de DHEG, assim como a das formas graves da doença, é maior nas mulheres que desenvolveram essa patologia em gestação anterior, quando comparadas a nulíparas. Por isso, gestantes com história prévia de DHEG merecem atenção especial em nova gestação. Por fim, sabe-se que gestantes com trombofilias, como a síndrome antifosfolípide e formas hereditárias (mutação do fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina e deficiências de antitrombina) tem maior chances de ter doenças hipertensivas, pois estas são associadas a manifestações tromboembólicas venosas, arteriais e da microcirculação, que podem predispor a pré-eclâmpsia ou acelerar a sua evolução.
FATORES DE RISCO PARA A DHEG |
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Idade materna avançada |
Diabetes mellitus |
Obesidade |
Gestação múltipla |
Trombofilias |
História familiar de DHEG |
Doença trofoblástica gestacional |
DHEG em gestação pregressa |
Doença renal |
Colagenoses |
Etiologia e Fisiopatologia da Doença Hipertensiva Específica da Gestação
Apesar da grande evolução da medicina, a etiologia da DHEG não é totalmente esclarecida. Muitas teorias são sugeridas e algumas abandonadas com o passar do tempo. Veja no quadro abaixo as principais teorias fisiopatológicas da Doença Hipertensiva Específica da Gestação .
O mais aceito é que essas teorias atuem em conjunto e a DHEG seja resultado de uma invasão trofoblástica inadequada, mediada por fatores imunogenéticos. Como consequência disso, ocorre aumento da resistência vascular, da permeabilidade capilar e a ativação do sistema de coagulação, o que promoverá as alterações multissistêmicas, associadas a menor perfusão generalizada que ocorre nos órgãos, que são frequentemente encontradas nessa patologia. Destrincharemos essas e outras teorias logo a seguir.
Teorias relacionadas com a etiologia da DHEG |
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Deficiência da invasão trofoblástica |
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias |
Fatores imunológicos |
Fatores genéticos |
Invasão trofoblástica normal
Sabe-se que as artérias do endométrio e do terço superficial do miométrio, que formam o suprimento final de sangue à placenta, são as artérias espiraladas.
As paredes arteriais são compostas por tecido elástico e muscular. Entretanto, as espiraladas, para conduzir o aumento do fluxo sanguíneo uterino 10 vezes maior que o normal na gravidez, são transformadas em vasos complacentes, de baixa resistência.
Esse fenômeno é fisiológico e ocorre devido a interação entre o trofoblasto extravilositário e os vasos maternos. É função do trofoblasto fazer a destruição da musculatura vascular e membrana elástica do vaso, ou seja, estas células substituem os revestimentos muscular e endotelial vascular, aumentando o diâmetro do vaso.
Isso ocorre inicialmente no primeiro trimestre, quando o trofoblasto intersticial promove a desorganização do músculo liso vascular. Depois disso, ocorre a chegada do trofoblasto endovascular, considerada a segunda onda de migração trofoblástica, onde ocorre a invasão da camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto, diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário.
Este processo ocorre 4 semanas após a primeiro. Portanto, a primeira onda de migração trofoblástica, iniciada com 8 semanas, completa-se por volta de 10 semanas da gravidez, e a segunda onda ocorre a partir 14 semanas, de maneira que o trofoblasto endovascular ativo ainda é visto na vasculatura espiralada até 24 semanas. Após esses processos, a placenta torna-se um órgão extremamente vascularizado que permite as trocas materno-fetais.
