Urgência e Emergência

Reconhecimento e abordagem imediata do choque hipovolêmico

Reconhecimento e abordagem imediata do choque hipovolêmico

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O choque hipovolêmico é causado por uma redução do volume sanguíneo (hipovolemia). É o tipo mais frequente de choque. Essa redução do volume pode ser devida a uma hemorragia (causa mais frequente) em que há perda tanto de eritrócitos quanto de plasma, ou a uma perda isolada de plasma, que ocorre em casos mais específicos.

De uma forma ou de outra, o que ocorre é uma queda na pressão de enchimento capilar (PEC) ou pressão hidrostática. A hemorragia pode ser externa (traumas etc.) ou interna (úlcera perfurada etc.). 

Fisiopatologia

A fim de recuperar a perfusão tecidual, o organismo lança mão de estratégias fisiológicas como a ativação simpática. Essa ativação desencadeia três respostas principais. A primeira é a contração das arteríolas, que aumenta a resistência vascular periférica (RVP). A segunda é a contração das veias, que aumenta o retorno venoso e, consequentemente, a pré-carga. E a terceira são os efeitos cardíacos diretos: o aumento da frequência cardíaca (efeito cronotrópico positivo) e o aumento da força de contração do coração (efeito inotrópico positivo). 

Tais efeitos atuam em conjunto contribuindo para o aumento da pressão arterial (PA). Isso porque: PA= DC X RVP, ou seja, a PA é diretamente proporcional ao débito cardíaco (DC) e a resistência vascular periférica (RVP). Essa última foi aumentada com a contração arteriolar mediada pelo simpático.

O débito cardíaco, por sua vez, é dado por: DC = DS X FC, ou seja, o débito cardíaco é diretamente proporcional ao débito sistólico (DS), que consiste no volume de sangue ejetado pelo coração a cada batimento cardíaco, e à frequência cardíaca (FC). Esta última foi alterada pela ativação simpática (efeito cronotrópico positivo). 

O débito sistólico, por sua vez, sofre influência tanto da contratilidade cardíaca (efeito inotrópico positivo, resultado da ativação simpática) quanto do retorno venoso (aumentado pela vasoconstrição venosa). 

Tipos de choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico pode ser dividido em duas categorias: hemorrágico e não hemorrágico.

Hemorrágico: existem várias causas de choque hemorrágico, sendo o mais comum o trauma, seguido por hemorragia varicosa e úlcera péptica. Causas menos comuns incluem hemorragia perioperatória, aneurisma aórtico abdominal roto e iatrogênico.

Classificação do choque hemorrágico

Não hemorrágico: volume intravascular reduzido por perda de fluidos que não sejam sangue. A depleção de volume pela perda de sódio e água pode ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais.

Achados clínicos principais  

Hipotensão

Ocorre na maioria dos pacientes que chegam ao prontosocorro, podendo ser absoluta (PAS <90 mmHg) ou relativa (uma queda >40 mmHg na PAS), entretanto não necessariamente está presente, e deve-se restaurar a perfusão o mais precocemente possível, mesmo na sua ausência.

Oligúria

É um dos sinais mais precoces do choque e a melhora deste parâmetro ajuda a guiar a terapêutica.

Alterações do estado mental

São mudanças contínuas durante o choque e geralmente cursam com agitação, podendo progredir para confusão ou delírio e finalmente em obnubilação e coma.

Acidose metabólica

Ocorre devido à redução da conversão do lactato pelo fígado, rins e músculo esquelético, além do aumento da produção do mesmo pelo metabolismo anaeróbio quando o choque progride para falência circulatória e hipóxia.

Má perfusão periférica

Avaliada por uma pele fria, pegajosa e com enchimento capilar lentificado (>3 segundos), este quadro clínico ocorre devido aos mecanismos de vasoconstrição periférica para redirecionar o fluxo aos órgãos vitais nos choques hipodinâmicos. Entretanto, é diferenciada no choque distributivo, onde antes do mecanismo de vasoconstrição compensatório, apresenta uma pele corada, hiperemiada e quente.

Achados clínicos específicos do choque hipovolêmico

Os habituais sinais e sintomas são taquicardia – sendo este o mais precoce sinal de choque -, alterações nos níveis de consciência (confusão, ansiedade, agitação, rebaixamento), hipotensão arterial, pele fria e sudoreica, aumento no tempo de enchimento capilar (maior do que 2 segundos), pulso fino, podendo ainda apresentar cianose, sendo este um sinal mais tardio.

Dependendo da causa do choque hipovolêmico, o paciente pode apresentar hematêmese, hematoquezia, melena, náusea, vômitos, evidências de trauma, ou ser paciente de pós-operatório. Manifestações clínicas incluem pele, axilas, língua e mucosa oral secas, além de redução do turgor cutâneo.

Diagnóstico

O diagnóstico do choque é eminentemente clínico, reconhecendo através de uma avaliação clínica cuidadosa os sinais precoces de perfusão e oxigenação tecidual inadequada. Este é o primeiro passo para o sucesso no tratamento. 

O choque hipovolêmico pode ser facilmente diagnosticado caso haja sinais clínicos claros de instabilidade hemodinâmica ou se a fonte de perda de volume sanguíneo for evidente. Caso contrário, pode ser facilmente confundido com outro tipo de choque ou até mesmo, nem diagnosticado como tal.

Tratamento

Quando houver a suspeita de um paciente estar em choque, o diagnóstico deve ocorrer ao mesmo tempo em que a ressuscitação. Os esforços para restaurar a perfusão jamais devem ser retardados em detrimento da coleta da história, exame físico ou realização de exames laboratoriais ou de imagem.

A abordagem inicial deve ser dinâmica, com medidas diagnósticas e terapêuticas ocorrendo simultaneamente, visando corrigir o déficit da perfusão tecidual e prevenir lesão adicional.

O manejo dos pacientes em choque exige invariavelmente admissão à unidade de terapia intensiva (UTI) e experiência de um intensivista treinado para conduzir a equipe multiprofissional necessária ao atendimento. Entretanto, muita ênfase tem se dado ultimamente para que a ressuscitação do paciente seja realizada o mais precocemente possível, antes mesmo da entrada na UTI.

Assim, a sistematização do atendimento inicial na sala de emergência é fundamental.

Suporte básico de vida 

O manejo inicial consiste no suporte básico a vida, dando-se prioridade sempre à avaliação do “ABC”:  

A (airway): assegurar via aérea, mantendo-a pérvia e protegida contra obstrução ou aspiração.  

B (breathing): manter adequada ventilação e oxigenação do paciente fornecendo oxigênio suplementar. A ventilação mecânica deve ser instituída sempre que a ventilação por acessórios não invasivos for insuficiente, e em todos os pacientes em choque grave, diminuindo seu consumo energético. 

C (circulation): deve-se dar atenção as possíveis causas do choque, visando um tratamento definitivo para o problema. 

Acesso venoso calibroso 

O acesso ao sistema vascular deve ser obtido rapidamente, através da inserção de dois cateteres intravenosos periféricos de calibre 16 ou 18, antes de qualquer possibilidade de cateterismo venoso central. A velocidade do fluxo através dos cateteres responde a Lei de Poiseuille, onde o fluxo é proporcional à quarta potência do raio do cateter, e inversamente proporcional ao seu comprimento.

Reposição volêmica agressiva A pré-carga deve ser aumentada visto que a hipovolemia, seja ela absoluta ou relativa, quase sempre está presente, inclusive em determinadas fases dos choques cardiogênico e distributivo. O tipo de líquido a ser infundido ainda é tema de controvérsia, e podem ser empregados tanto cristaloides (Solução Fisiológica, Ringer) quanto coloides, entretanto o custo dos cristaloides é bem menor, sendo estes os mais utilizados.

O líquido deve estar aquecido para evitar hipotermia, e deve ser administrado tão rápido quanto possível. A dose da reposição volêmica inicial é habitualmente de 2 litros no adulto e de 20 mL/kg na criança, e a resposta ao volume deve ser monitorizada pela diminuição da taquicardia, melhora do débito urinário e do estado neurológico.

Transfusões são reservadas a pacientes com grandes perdas (>30% volemia). Em geral procura-se manter o hematócrito em 30% e a hemoglobina em 10 g/dL.

Agentes inotrópicos e vasoativos 

Devem ser administrados com cautela e somente após a ressuscitação volêmica, ou então como ponte, enquanto esta é realizada e a PA continua muito baixa. Servem como auxílio para manter a pressão de perfusão. Uma PAM-alvo ainda não foi estabelecida, mas uma PAM de pelo menos 60-65 mmHG é um alvo razoável.

São representados por agentes inotrópicos (Dobutamina, Inibidores da Fosfodiesterase), vasopressores (Dopamina, Noradrenalina) e vasodilatadores (Nitroprussiato, Nitroglicerina). Finalmente, após o manejo inicial, o paciente deve ser prontamente encaminhado a UTI, onde os esforços devem ser direcionados ao tratamento definitivo da causa base do quadro. 

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