Farmacologia

Resumo: Dexametasona | Ligas

Resumo: Dexametasona | Ligas

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Definição

A dexametasona, também conhecida pelos nomes comerciais Decadron e Maxidex, é um medicamento que pertence à classe dos glicocorticoides. Pode tratar doenças de origem reumática, imunológica, cutânea, ocular, endocrinológica, pulmonar, sanguínea, gastrintestinal, neurológica e neoplásica.

Mecanismos de ação

A Dexametasona faz parte da família dos glicocorticoides, sendo classificado como um anti-inflamatório esteroidal (AIEs). Eles têm uma ação anti-inflamatória devido a inibição da Fosfolipase A2, resultando na inibição de toda a cascata do ácido aracdônico, impedindo a formação da prostaglandina, tromboxano e dos leucotrienos. Além disso, eles também agem reduzindo a migração e adesão leucocitária, reduzindo assim a liberação de citocinas no local da inflamação, levando a uma atividade imunossupressora.

Os glicocorticoides vão ter, além da ação inflamatória, ação metabólica. Podem agir na diminuição da absorção do cálcio, aumentando a atividade osteoblastica. Ainda sobre reações metabólicas, eles vão estimular a gliconeogênese e glicogênese hepática, causando um quadro de hiperglicemia, e também vão realizar a lipólise e inibição dos ácidos de cadeia longa.

Farmacocinética e Farmacodinâmica do Dexametasona

Farmacocinética:

  • Origem:

Os esteroides farmacêuticos em geral são sintetizados a partir do ácido cólico obtido de bovinos ou de sapogeninas esteroides encontrados nas plantas. Modificações adicionais desses esteroides levaram á comercialização de um grande grupo de esteroides sintéticos com características especiais, que são importantes do ponto de vista tanto farmacológico quanto terapêutica.

  • Distribuição:

Quando administrados por via oral, os corticosteroides sintéticos são, na maioria dos casos, absorvidos rapidamente e de modo completo. Embora sejam transportados e metabolizados de forma semelhante aos esteroides endógenos, existem diferenças importantes entre os endógenos e os exógenos.

A introdução de alterações na molécula de glicocorticoide influencia sua afinidade pelos GRs e MRs, bem como sua afinidade de ligação ás proteínas, a estabilidade da cadeia lateral, a taxa de eliminação e os produtos metabólicos.

Farmacodinâmica:

As ações esteroides sintéticos assemelham-se as do cortisol. Eles ligam-se a proteínas receptoras intracelulares específicas e produzem os mesmos efeitos, porém apresentam diferentes razões entre potência glicocorticoide e mineralocorticoide.

Indicações

Os Glicocorticoides são indicados para:

  • Processos inflamatórios
  • Alergias
  • Reações anafiláticas
  • Hipofunção adrenal
  • Hanseníase
  • Pneumonia
  • Adjuvante na quimioterapia
  • Imunossupressão em doenças autoimunes
  • Asma grave persistente.

Contraindicações    

Os glicocorticoides devem ser usados com muita cautela em pacientes com úlcera péptica, doença cardíaca ou hipertensão com insuficiência cardíaca, certas doenças infecciosas, como varicela e tuberculosa, psicose, diabete, osteoporose ou glaucoma.

Efeitos adversos

  • Ósseo: pode causar, devido o uso crônico, osteoporose e osteonecrose, principalmente devido ao aumento da atividade osteoclástica.
  •  Neuropsiquiátrica: depressão, ansiedade e insônia.
  • Ocular: catarata, glaucoma.
  • Dermatológico: descamação, equimose, estrias, eritema facial, aumento de acne, hirsutismo.
  • Cardiovascular: aumento da PA, aterosclerose prematura, arritmias, retenção de líquido.
  • Metabólico: Resistência a insulina, hiperlipidemia, supressão adrenal e síndrome de cushing.
  • Gastrointestinal: gastrite, ulcera péptica, esteatose.
  • Imune: Risco de infecções devido sua atividade imunossupressora.

Interações medicamentosas

  • As drogas que atuam sobre os níveis séricos de GC (glicocorticoides) aumentando sua toxicidade, normalmente o fazem através da inibição da CYP 3A4. Este é o caso dos macrolídeos eritromicina e claritromicina e dos antifúngicos azólicos como cetoconazol e itraconazol, ainda mais potentes inibidores da CYP 3A4.
  • Outras drogas, são capazes de diminuir o nível sérico ou atividade de vários GC sistêmicos. Isto ocorre com os indutores de CYP 3A4 como os barbitúricos, fenitoína e rifampicina.
  • Antiácidos e colestiramina diminuem a absorção dos GC.
  • A efedrina, por sua vez, diminui a meia-vida e aumenta o clearance dos GC, especialmente da dexametasona. 
  • A ciclosporina pode sofrer aumento de seu nível sérico e inclusive de sua toxicidade quando usada em combinação com os GC, o que é feito frequentemente no tratamento de doenças autoimunes.
  • A hipocalemia induzida pelos GC, pode aumentar a concentração sérica dos digitálicos, acarretando seus efeitos colaterais.
  • A depleção do potássio também é um efeito dos diuréticos, e seu agravamento deve ser lembrado no paciente em uso de GC.
  • Os níveis séricos da isoniazida podem ser reduzidos pelos GC, diminuindo a ação deste tuberculostático.
  • Um efeito importante a ser lembrado é a indução de resistência insulínica pelos GC, resultando em aumento da glicemia.  
  • Outras interações possíveis são entre os GC e o warfarin quando pode haver aumento ou diminuição da atividade anticoagulante. No uso concomitante de GC e broncodilatadores do grupo das xantinas, como aminofilina e teofilina pode ocorrer alteração na ação de ambas as drogas.

Autores, revisores e orientadores:

Autor(a): Nayara Brandão – @naybbrandao / Stephanie de Carvalho – @stephanieccosta

Revisor(a): Marcelo – @marcelo_borgesmoura

Orientador(a): Dr. Hans Greve

Liga: Liga Acadêmica de Pediatria e Hebiatria – LAPEDHE – @lapedhe

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