Cardiologia

Resumo de hipertensão arterial sistêmica | Ligas

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Definição e Epidemiologia

A hipertensão arterial (HA) é uma patologia multifatorial composta por níveis pressóricos continuamente elevados, acima de 140 mmHg e/ou acima de 90 mmHg. Está associada a distúrbios metabólicos e a alterações estruturais e funcionais de órgãos alvos, como coração, rins e encéfalo.

Estima-se que a incidência a HA entre os adultos de todo o mundo seja de 26%, o que corresponde a cerca de 1 bilhão de pessoas, e dois terços destas estão presentes em países em desenvolvimento. No Brasil, dados indicam que 32,5 % (36 milhões) de adultos possuem HA, sendo 60% deles idosos.

A HA é mais comum entre os homens e influencia direta ou indiretamente em 50% dos casos de morte por doença cardiovascular no Brasil. Sendo esta, a principal causa de morte no país em 2013. Dentre os fatores de risco para a HA, deve-se destacar: idade elevada, etnia afrodescente, excesso de peso e sedentarismo, consumo de sal e bebida alcoólica, e nível socioeconômicos mais baixo.

Fisiopatologia da HAS

A HA é influenciada por componentes genéticos, ambientais, vasculares, hormonais, neurais e renais. Quanto aos fatores genéticos, observa-se que a HA é poligênica, resultando da interação de fatores ambientais sobre determinados genes. Em relação aos fatores ambientais, observa-se que indivíduos que tem um maior consumo de sal são mais predispostos à HA, isso porque o sódio aumenta o volume plasmático, a pré-carga, e com isso, o débito cardíaco.

No que tange aos fatores vasculares, é importante avaliar que o óxido nítrico (NO) é um potente vasodilatador estimulado por fatores como: estiramento pulsátil, estresse de cisalhamento e alterações da pressão arterial. Em pacientes hipertensos observa-se uma menor vasodilatação mediada pelo endotélio (via ação de NO), e isso faz com que pacientes hipertensos tenham maior resposta vasoconstritora que os normotensos. Além desse, outros fatores influenciam vascularmente, que são o remodelamento vascular e rigidez arterial. Essas alterações são a remodelação eutrófica interna e rarefação na microcirculação, que atuam aumentando a resistência vascular, a ação vasoconstrictora e reduzem a capacidade de regulação do fluxo sanguíneo. O remodelamento e enrijecimento promovem a reflexão de ondas de pressão, que levam ao aumento da pressão sistólica e da pressão de pulso, e é a principal causa de HA em idosos.

Quanto a influência hormonal, o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) age promovendo vasoconstrição por ação direta, estimulação da síntese e liberação de aldosterona, estímulo de sede e liberação do antidiurético e aumento da reabsorção tubular de sódio. A ação desse sistema atua no remodelamento dos vasos de resistência e na promoção de lesão de órgãos-alvo em pacientes hipertensos. Além disso, a angiotensina II favorece o estresse oxidativo, que estimulam a inflamação, vasoconstrição, trombose e lesão vascular. E a aldosterona estimula a fibrose vascular e intersticial no coração.

O sistema nervoso simpático está hiperativo e estimula o coração, rins e vasos periféricos, essa ação gera aumento do débito cardíaco, retenção de volume e aumento da resistência arterial periférica. Esse aumento da ação do sistema nervoso simpático, associado à elevação do SRAA levam a vasoconstrição renal, que é responsável pela isquemia tubular e inflação intersticial renal, e pela arteriolopatia pré-glomerular. Essas alterações causam maior retenção de sódio, por elevar reabsorção do mesmo e pela redução da sua filtração, o que resulta em aumento da pressão arterial.

Quadro clínico de hipertensão arterial sistêmica  

Estima-se que 90% dos pacientes com hipertensão arterial são assintomáticos. A minoria que possui sintomas, estes são inespecíficos, como cefaleia cervical associada a tensão muscular, tonturas e indisposição.

Geralmente a hipertensão arterial apresenta maiores sintomas quando resulta em lesão de órgão alvo, a exemplo de insuficiência cardíaca, coronariana ou renal. Na insuficiência cardíaca o paciente apresenta-se com dispneia aos esforços, ortopneia, edema de membros inferiores e palpitação. Na coronariana, tem-se dor ou após estresse emocional. E, por mim, na insuficiência renal o indivíduo possui edema matutino, anorexia, perda de peso, noctúria, náuseas e vômitos e redução do volume urinário.

Diagnóstico da HAS

Segundo o fluxograma de diagnóstico proposto na sétima diretriz de Hipertensão Arterial. O diagnóstico inicia-se com a medida da pressão arterial (PA), associada à anamnese, exame físico e laboratorial como análise de urina, potássio plasmático, creatinina plasmática e taxa de filtração glomerular estimada, glicemia de jejum, hemoglobina glicada, colesterol total, HDL-colesterol e triglicerídeos, ácido úrico plasmático e eletrocardiograma convencional.

Se PA ≥ 140/90 com risco cardiovascular baixo ou médio, pode-se fazer MAPA e se PAS 24h > 130 ou PAD 24h > 80, tem-se o diagnóstico de Hipertensão. Assim como, se for feito MRPA, e PAS ≥ 135 ou PAD ≥ 85, o paciente também é diagnosticado como hipertenso.

Em caso de PA ≥ 140/90 com risco cardiovascular alto ou PA ≥ 180/110, o paciente já é diagnosticado com HA.

A HA apresenta vários estágios, e por isso recebe a classificação de seu comportamento, que está expresso na tabela:

Importante salientar que quando a PAS e a PAD são de categorias diferentes, deve-se utilizar a maior delas para fazer a classificação da PA.

Tratamento da hipertensão arterial sistêmica

Tratamento não medicamentoso

O tratamento não medicamentoso se baseia em quatro vertentes. A primeira: perda de peso. Já foi comprovado que o aumento de peso está relacionado com um aumento dos níveis pressóricos. 

A segunda: dieta. Redução do consumo de sódio, não ultrapassando o limite diário de 2g, o que corresponde a 5g do sal de cozinha. Dar preferência ao consumo de ácidos graxos insaturados, alimentos ricos em fibras, laticínios com baixo teor de gorduras, frutas, verduras, moderar o consumo de bebidas alcoólicas, reduzir o consumo de carnes vermelhas, evitar os alimentos industrializados. O alho e o chocolate amargo também contribuem para uma discreta redução da pressão arterial. O chá verde e o café em quantidades baixas podem representar benefício.

O terceiro pilar do tratamento medicamento é o exercício físico. A prática regular de atividade física é fundamental no tratamento e na prevenção da hipertensão arterial sistêmica, além de reduzir as mortes relacionadas os fatores cardiovasculares. Nesse contexto, recomenda-se preferencialmente os exercícios aeróbicos. Em relação aos exercícios resistidos estáticos, apresentam maiores benefícios para pré-hipertensos. Para indivíduos com valores pressóricos mais elevados ou com mais de 3 fatores de risco, deve-se realizar um teste ergométrico antes de iniciar qualquer prática de atividade física.

O quarto e último pilar são os fatores comportamentais. Cabe destacar aqui a cessação do tabagismo, controle do estresse e o controle da respiração.

Tratamento medicamentoso

Para o tratamento farmacológico da hipertensão arterial sistêmica dispomos das classes de anti-hipertensivos abaixo:

Diuréticos: o mecanismo de ação geral dos diuréticos é a diminuição do volume intravascular. Podem apresentar os seguintes efeitos colaterais: intolerância a glicose, hiperuricemia, fraqueza, câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, entre outros.

Diuréticos tiazídicos: inibem a ação do íon transportador de Na+Cl no túbulo contorcido distal com aumento de eliminação de Na+, Cl, K+ e água. Os principais representantes são hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida. Possui tempo de ação longo e atinge seu efeito máximo com baixas doses.

Diuréticos de alça: inibem o íon transportador de NaK2Cl encontrado na membrana apical de células epiteliais renais no ramo ascendente da alça de Henle. Os principais representantes são furosemida e bumetanida. São reservados para HAS associada à insuficiência renal com taxa de filtração glomerular < 30 ml/min/1,73 m² ou creatinina > 2,0 mg/dL e na insuficiência cardíaca com retenção de volume.

Diuréticos poupadores de potássio: inibem os canais condutores de sódio no túbulo coletor ou bloqueando a aldosterona. Eliminam sal e água, porém poupam potássio. Os principais representantes são: espironolactona, triantereno e amilorida. São menos eficazes, porém são utilizados principalmente em associações com outros tiazídicos para atenuar a excreção de potássio.

Simpaticolíticos centrais: são agonistas dos receptores alfa-adrenérgicos pré-sinápticos, que agem inibindo os neurônios do centro adrenérgico hipotalâmico. Atuam na redução da frequência cardíaca, da contratilidade e da resistência vascular periférica. Seus principais representantes são: metildopa, clonidina, guanabenzo. Podem apresentar como efeitos adversos a sonolência, boca seca, fadiga, hipotensão postural, entre outros. A metildopa, pode provocar reações autoimunes, como febre, anemia hemolítica, disfunções hepáticas.

Betabloqueadores: agem reduzindo o débito cardíaco e a produção de renina pelo aparelho justaglomerular, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Propranolol, metoprolol, atenolol, nebivolol são exemplos de betabloqueadores. Podem apresentar como efeitos adversos o broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, insônia, astenia, entre outros. É indicado em pacientes hipertensos pós infarto agudo do miocárdio. Sua eficácia é melhor em pacientes com menos de 60 anos. 

Alfabloqueadores: são antagonistas competitivos dos receptores alfa 1 pós-sinápticos, atuam na inibição do tônus vasomotor periférico, reduzindo a vasoconstrição e diminuindo a resistência vascular periférica, sem maiores mudanças no débito cardíaco. Os principais representantes dessa classe são: doxazosina, prazosina e terazosina. Em relação aos efeitos colaterais, a incontinência urinária em mulheres pode estar presente e a doxozosina pode aumentar o risco de insuficiência cardíaca.

Vasodilatadores diretos: o mecanismo de ação é relaxar a musculatura lisa arterial, consequentemente reduzindo a resistência vascular periférica. Hidralazina e Minoxidil são os principais representantes. A hidralazina tem como possíveis efeitos colaterais a cefaleia, taquicardia reflexa e quando sua dose diária é aumentada, pode se associar com a lúpus induzida por fármaco. Já o Minoxidil, o hirsutismo é o principal efeito adverso.

Bloqueadores do canal de cálcio: o principal efeito dos fármacos dessa classe é a redução da resistência vascular periférica devido a diminuição da quantidade de cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas. São divididos em dois grupos. Os di-idropiridínicos (amlodipino, nifedipino, felodipino, entre outros), a qual predomina o efeito vasodilatador sem interferir na frequência cardíaca e função sistólica. Já os não di-idropiridínicos (verapamil e diltiazem), além do efeito vasodilatador, possui um efeito cronotrópico e inotrópico negativo. Edema maleolar é o principal efeito adverso documentado, cefaleia latejante e tonturas também podem estar presentes. 

Inibidores da enzima conversora de angiotensina: atua na inibição da enzima responsável pela conversão de angiotensina I em angiotensina II. Com os níveis circulantes mais baixo da angiotensina II, ocorre uma diminuição na resistência vascular. Os níveis de aldosterona também caem, promovendo a natriurese, logo, reduzindo o volume intravascular. Captopril, enalapril e lisinopril são alguns representantes desta classe. É um dos anti-hipertensivos mais bem tolerados. O seu principal efeito adverso é a tosse seca em decorrência do acúmulo de bradicinina.

Bloqueadores dos receptores de At11 da angiotensina II: antagonizam a ligação da angiotensina II aos receptores At1. Losartana, valsartana e irbesartana são os principais representantes. Não possui efeitos adversos significativos, inclusive uma de suas grandes vantagens é a ausência da tosse como efeito indesejado.

Inibidores direto da renina: atua logo no início do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Inibem competitivamente a renina, responsável pela conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. O único representante desta classe é o alisquireno. Os efeitos adversos que podem ser observados são: “rash” cutâneo, diarreia, aumento da CPK e tosse.

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Autores, revisores e orientadores:

  • Autor (a): Ana Olívia Dantas e Paulo; Vinícius de Souza Reinaldo – @ana.oliivia @viniiciusr
  • Revisor (a): Laura Alícia Morais Lima Oliveira – @aliciamoraiss
  • Orientador (a): Diego Henrique Brilhante de Medeiros
  • Liga: Liga Acadêmica de Clínica Médica do Seridó (LACLIMS)

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