Cardiologia

Taquiarritmias: Taquicardia por Reentrada Nodal e Taquicardias Ventriculares | Colunistas

Taquiarritmias: Taquicardia por Reentrada Nodal e Taquicardias Ventriculares | Colunistas

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Introdução: O que são Taquiarritmias?

A Taquicardia por Reentrada Nodal e as Taquicardias Ventriculares fazem parte das Arritmias Cardíacas. As Taquiarritmias são definidas com quadros em que a frequência cardíaca está acima de 100bpm. Os mecanismos para o surgimento dessa anomalia são diversos e essa condição pode ser classificada entre: Taquiarritmias Supraventriculares e Taquiarritmias Ventriculares.

Sendo uma classificação autoexplicativa: as Taquiarritmias Supraventriculares são aquelas taquicardias de origem superior aos ventrículos, ou seja, atrial ou no nó atrioventricular. Dentre elas se destaca a Taquicardia por Reentrada Nodal. As Taquicardias Ventriculares por sua vez são originadas abaixo do nó atrioventricular e podem ser classificadas em: Taquicardia Ventricular Monomórfica, Taquicardia Ventricular Polimórfica, Fibrilação Ventricular e Torsades de Pointes. 

Em outras palavras, as taquiarritmias supraventriculares (TSV) são aquelas em que é necessária a disfunção de alguma estrutura atrial para  que a arritmia se mantenha,  contrastando com as taquicardias ventriculares (TV), nas quais é necessário a disfunção de estruturas ventriculares para se manterem. Neste resumo, você aprenderá as características dessas taquicardias e como diferenciá-las quanto ao traçado eletrocardiográfico.

Taquicardia por Reentrada Nodal 

A Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN) é uma taquicardia supraventricular que tem origem fisiopatológica na reentrada do estímulo confinada ao nó AV ou ao tecido perinodal. Assim, nas TRNs há dois circuitos funcionalmente distintos: um circuito de condução rápida e circuito com período refratário lento – via beta – e uma via de condução lenta e período refratário rápido – via alfa. Logo, um evento que deflagre um impulso pode ser bloqueado na via beta e ser conduzido lentamente pela via alfa, proporcionando um atraso suficiente para a recuperação da condução retrógrada pela via rápida. E o contrário também pode ocorrer. 

É conveniente ressaltar que a Taquicardia por Reentrada Nodal é classificada como uma Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPS) – o termo paroxístico refere-se ao início e término súbitos da taquiarritmia –, assim como a Taquicardia Atrial Paroxística e a Taquicardia de Reentrada Atrioventricular. Em frequências cardíacas muito elevadas é difícil diferenciar qual TPS o paciente está apresentando. 

A Taquicardia por Reentrada Nodal (TRN) é uma taquicardia supraventricular que tem origem fisiopatológica na reentrada do estímulo confinada ao nó AV ou ao tecido perinodal. Assim, nas TRNs há dois circuitos funcionalmente distintos: um circuito de condução rápida e circuito com período refratário lento – via beta – e uma via de condução lenta e período refratário rápido – via alfa. Logo, um evento que deflagre um impulso pode ser bloqueado na via beta e ser conduzido lentamente pela via alfa, proporcionando um atraso suficiente para a recuperação da condução retrógrada pela via rápida. E o contrário também pode ocorrer. 

É conveniente ressaltar que a Taquicardia por Reentrada Nodal é classificada como uma Taquicardia Paroxística Supraventricular (TPS) – o termo paroxístico refere-se ao início e término súbitos da taquiarritmia –, assim como a Taquicardia Atrial Paroxística e a Taquicardia de Reentrada Atrioventricular. Em frequências cardíacas muito elevadas é difícil diferenciar qual TPS o paciente está apresentando. 

O início e o término da TRN são abruptos e repentinos – por esse fato que ela é definida como paroxística –, nesse contexto, é possível que os indivíduos apresentem dispneia, palpitações, tontura, dor no peito e/ou ansiedade. Além disso, um achado muito comum nesses pacientes é o “Sinal de Frog”, que é caracterizado como uma sensação de palpitação na região cervical anterior – oriunda da contração atrial e ventricular que acontecem ao mesmo tempo e com as valvas atrioventriculares fechadas.

Nos casos de TRN, a frequência cardíaca varia entre 150 e 250 bpm e é provável que encontremos as seguintes alterações no eletrocardiograma (ECG):

  1. Onda P (a qual representa a despolarização atrial) invertida ou oculta – por estar fundida ou muito próxima ao complexo QRS;
  2. Onda P invertida figurando como outras ondas: sendo denominanda de pseudo-R’ na derivação V1 e pseudo-S nas derivações D2, D3 e aVF;
  3. O intervalo PR (equivalente ao espaço entre o início da despolarização atrial até a despolarização ventricular) maior que o intervalo RP (espaço entre o início da despolarização ventricular até a despolarização atrial), PR>RP.
Figura 1: ECG demonstrando uma TRN
Fonte: http://www.mairimed.com/artigos/taquicardias/

As medicações de primeira escolha para a prevenção de recorrência na TRN são os betabloqueadores (propranolol 80 a 240 mg/dia) e os bloqueadores de canal de cálcio (verapamil 360 a 480 mg/dia ou diltiazem 120 a 360 mg/dia). Caso, mesmo em uso das drogas de primeira linha, aconteça a recorrência ou intolerância medicamentosa, realizamos o estudo eletrofisiológico com ablação da via lenta nodal. Naqueles pacientes em que há recusam ao tratamento ablativo (ou até que seja realizado o procedimento), iniciamos antiarrítmicos da classe Ic (propafenona 300 a 900 mg/dia) ou da classe III (sotalol 160 a 320 mg/dia ou amiodarona 200 a 600 mg/dia).

Taquicardias Ventriculares

As arritmias ventriculares dependem de interação entre fatores de origem rítmica (circuitos de reentrada), alterações de gatilho (extrassístoles ou taquicardias supraventriculares – TSV) além de fatores moduladores (isquemia, distúrbios hidroeletrolíticos, catecolaminas).

Os doentes instáveis deverão ser atendidos na sala de emergência, monitorados e estabilizados. Devemos realizar a avaliação clínica somente com o paciente já estável, devem ser avaliadas os seguintes tópicos:

  1. Doença cardíaca estrutural presente e/ou disfunção ventricular?
  2. Presença de sintomas de síncope ou pré-síncope?
  3. Qual o tipo e a frequência da arritmia ventricular?
  4. Há drogas com potencial arritmogênico envolvidas?

As TV são definidas como mais que dois batimentos ventriculares precoces, com FC normalmente entre 160 e 240 bpm. Dizemos que a TV é não sustentada quando a duração é menor que 30 segundos e assintomática. Caso contrário, definimos como uma TV sustentada. 

Taquicardia Ventricular Monomórfica (TVM) Taquicardia Ventricular Polimórfica (TVP) 

As TV podem ser classificadas como monomórfica (complexos morfologicamente semelhantes) ou polimórficas. Na TV monomórfica o QRS segue um padrão estável, a FC é > 100 bpm. Dizemos que ela é sustentada se maior que 30 segundos. Por sua vez, a TV polimórfica mostra-se com ritmo irregular, QRS de morfologia variável e irregularidade dos intervalos RRs. É um ritmo instável e pode evoluir com hipotensão, choque ou parada cardiorrespiratória a qualquer momento. Dizemos que ela é sustentada se maior que 30 segundos.

Em pacientes instáveis devemos considerar cardioversão elétrica imediata. Em pacientes estáveis, podemos realizar rápida abordagem para diagnóstico e início de tratamento na emergência. Todos os pacientes diagnosticados com taquiarritmia devem ser monitorizados, terem acesso venoso e sempre que possível realizar um ECG de 12 derivações.

Em pacientes estáveis com TV monomórfica sustentada, podemos optar pela cardioversão química com amiodarona ou procainamida e em casos que não haja resposta, proceder à cardioversão elétrica. As TVs polimórficas sustentadas devemos interpretá-las como fibrilação ventricular e tratá-las com desfibrilação imediata. 

Figura 2: ECG demostrando TV monomórfica e TV polimórfica Fonte: http://www.mairimed.com/artigos/taquicardias/

Torsades de Pointes 

Torsade de Pointes é uma forma de TV polimórfica em que a orientação do QRS gira em torno da linha de base, como uma fita de ECG enrolada sobre si mesma. A torsades de pointes pode ser classificada como intermitente, com períodos de ritmo sinusal e intervalo QT longo de base. O uso de certos medicamentos (antiarrítmicos, macrolídeos, algumas quinolonas, metadona, alguns psicotrópicos como haloperidol, tioridazina e antipsicóticos atípicos) e distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia, hipomagnesemia e hipocalcemia) figuram como as principais causas de QT prolongado causando arritmias.

Na torsades de pointes o tratamento de primeira linha que usamos consiste em sulfato de magnésio; em pacientes não responsivos ou bradicárdicos, devemos considerar o marca-passo transvenoso para manter estimulação próxima de 100 bpm (diminuindo assim o intervalo QT).

Figura 3: ECG demonstrando TV tipo Torsades de Pointes Fonte: http://www.mairimed.com/artigos/taquicardias/

Fibrilação Ventricular 

Caracterizamos a fibrilação ventricular como uma desorganização do ritmo cardíaco, apresentando-se como contrações rápidas e fracas, as quais são originadas por múltiplos impulsos elétricos originados de inúmeros pontos dentro dos ventrículos. Essas variações amplas na despolarização e repolarização, impedem uma organização na contração e relaxamento das câmaras cardíacas e resultam em contrações ineficazes e parada circulatória devido à ausência de débito cardíaco.

Os quadros de fibrilação ventricular costumam apresentar perda de consciência em 10 a 20 segundos após o início do quadro. Sempre que houver ausência de pulso deve-se pensar no diagnóstico de fibrilação ventricular. O ECG nos mostra ondas bizarras, caóticas, de amplitude e frequência variáveis, totalmente irregulares e sem evidência de complexo QRS. Caso o paciente esteja inconsciente e sem pulso, devemos pensar em Fibrilação Ventricular, e iniciar imediatamente as compressões cardíacas, seguindo o protocolo de ressuscitação cardiopulmonar até conseguirmos a monitorização do paciente, ou até a chegada de um Desfibrilador Externo Automático (DEA).

A escolha inicial de fármacos para auxiliar no retorno do ritmo cardíaco normal é a adrenalina/epinefrina 1 mg, via intravenosa ou intraóssea, a cada intervalo de três a cinco minutos. Caso não atinja a reversão, administramos amiodarona na dose de 300 mg, intravenosa ou intra óssea, e, persistindo ritmo chocável, pode ser repetida após intervalo de três a cinco minutos, na dose de 150 mg.  Podemos substituir a amiodarona por lidocaína, na dose de 1 mg/Kg a 1,5 mg/Kg, intravenosa ou intra óssea, e pode ser repetida em cinco a dez minutos, na dose de 0,5 mg/Kg a 0,75 mg/Kg.

Conclusão

Em resumo, observamos que as taquiarritmias são definidas com quadros em que a frequência cardíaca está acima de 100bpm e essa condição pode ser classificada entre: Taquiarritmias Supraventriculares e Taquiarritmias Ventriculares. Nesse sentido, aprendemos e revisamos a fundo como são os achados no eletrocardiograma, as manifestações clínicas e como agir frente a cada uma das taquiarritmias aqui estudadas. Espero que tenha ajudado você leitor ou leitora a compreender um pouco mais sobre essa ferramenta, sua importância e suas características. Bons Estudos! 

Autor: Claudio Afonso Caetano Pereira Peixoto

Instagram: @claudioafon

Referências

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O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.