O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é um déficit neurológico focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, de causa vascular. É a segunda maior causa de morte no mundo e a principal causa de morte no Brasil.

Os principais fatores de risco para AVC são: idade > 60 anos, hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, tabagismo, história familiar de doença cerebrovascular.

Tipos de Acidente Vascular Cerebral

O AVC pode ser isquêmico (AVCi), em cerca de 80% dos casos ou hemorrágico (AVCh), em 20% dos casos. Sua distinção é muito importante para guiar a conduta.

Algumas características do quadro clínico podem sugerir mais um AVCh do que um AVCi, porém a confirmação apenas é possível através de um exame de imagem (preferencialmente, tomografia computadorizada).

Etiologia e fisiopatologia

AVCi: Região de infarto propriamente dita. Dano estrutural e funcional são irreversíveis.

Zona de penumbra isquêmica: Região onde há redução do fluxo sanguíneo, mas que é capaz de se manter estruturalmente viável.

Principais causas do AVCh:

• Hipertensão
• Angioma cavernoso
• Angiopatia amiloide
• Neoplasia intracraniana
• Malformação ou fístula arteriovenosa
• Aneurisma roto

Mecanismos do AVCi e AIT

• Mecanismos aterotrombóticos;
  • Fatores de risco: hipertensão, DM, dislipidemia e tabagismo.
  • Trombose in situ- no local da placa aterosclerótica-;
  • Tromboembolismo distal- oclusão vascular distalmente ao local do placa.
• Cardioembolismo (oclusão vascular súbita por êmbolo proveniente do coração):
  • Arritmias: Fibrilação atrial (mais comum);
  • Miocardiopatias;
  • Valvopatias;
• Trombose de pequenas artérias
  • Pequenos infartos, causados por oclusão, na profundidade dos hemisférios cerebrais ou do tronco encefálico;
  • Fatores de risco: hipertensos e DM
• Outros: arterites, trombofilias, dissecções arteriais cervicais

Mecanismos da Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)

• Hipertensão arterial é a sua causa mais comum;
• “Aneurismas” de Charcot-Bouchard: espiralamento das artérias e arteríolas, devido a alteração patológica causada pela HA.
• Outras causas: malformações vasculares, aneurismas saculares, distúrbios da coagulação, sangramento de tumores cerebrais, arterites e drogas.
  • Suspeitar quando há hemorragia lobar, sem HA;
  • Idosos> 70 anos: angiopatia amiloide.
• Próximos aos ventrículos: pode causar dilatação ventricular.
• Complicações: edema cerebral, inundação ventricular, hidrocefalia, desvios hemisféricos e herniação.
• Locais mais frequentes: núcleos da base, ponte, cerebelo, substância branca dos lobos cerebrais (hemorragia lobar).

Mecanismos da Hemorragia subaracnóide (HSA)

• Principal causa: Hemorragia de aneurismas saculares intracranianos;
• Locais mais frequentes: ACA, ACP, ACM (próximas ao polígono de Willis).

Achados clínicos no AVCi

O quadro clínico do paciente com AVC pode ser muito diverso, visto que os sintomas variam conforme o território arterial acometido. Isso torna o seu diagnóstico, por vezes, desafiador, embora seja um evento de alta prevalência.

A artéria mais acometida, geralmente, é a artéria cerebral média (ACM). Lesões vasculares em seu território geram os sintomas clássicos de AVC:
• Alterações de fala/linguagem (disartria/afasia);
• Paresia (fraqueza) ou plegia/paralisia (perda total da força), que pode ser
tanto de membros quanto facial.

O território vertebro basilar também é conhecido como “circulação posterior” e dá origem às artérias que irrigam tronco encefálico, cerebelo e
parte do lobo occipital (artéria cerebral posterior- ACP). O território carotídeo também é conhecido como “circulação anterior” e dá origem às artérias cerebrais média (ACM) e anterior (ACA). Os AVCs de circulação posterior (território vertebro basilar e seu ramo ACP) são os que possuem quadro clínico mais desafiador, visto que o paciente pode se apresentar na emergência apenas com tontura e alteração na marcha de instalação súbita.

É importante investigar hipertensão arterial, DM, dislipidemias, cardiopatias, tabagismo, uso de anticoncepcionais, drogas – cocaína e anfetaminas, ocorrência recente de outro AVC, trauma craniano ou cirurgias recentes, sangramentos, doenças hepáticas e renais, uso de anticoagulante e neoplasias.

No AVCi é frequente observar aumento da PA, devido a liberação de catecolaminas, cortisol e ACTH. Isso contribui para a manutenção de uma pressão de perfusão cerebral menos nociva à zona de penumbra.

Achados clínicos no Ataque isquêmico transitório (AIT)

• Antiga definição: sinais e sintomas regridem em até 24horas;
• Maioria dos casos: duram de 8 a 14 minutos;
• Deve ser corroborado com neuroimagem, para descartar lesão isquêmica encefálica recente (LIER);
• LIER+ completa regressão dos sintomas neurológicos: AVC “menor” ou “pequeno icto”.

Achados clínicos no AVCh (HIP e HSA)

• HIP: déficit neurológico focal súbito acompanhado, muitas vezes, por náuseas, cefaleia, vômitos, redução do nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados e crise convulsiva.
• HSA: cefaleia súbita, intensa e holocraniana. Náuseas, vômitos, tonturas e sinais de irritação meníngea, déficits motores, sensitivos, distúrbios da linguagem, crises convulsivas e alteração dos nervos cranianos.

Exame físico do paciente com suspeita de AVC

• O tempo de evolução do déficit focal neurológico é informação fundamental para algumas decisões terapêuticas;
• Estado de hidratação, oxigenação, FC, FR, ritmo e ausculta cardíaca;
• Nível de consciência reavaliado periodicamente- pode necessitar de IOT;
• Pressão arterial periodicamente avaliada;
• Exame de fundo de olho;
• Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos (diagnóstico de estenoses arteriais).

Abordagem inicial ao paciente com Acidente Vascular Cerebral

Como todo atendimento de emergência, a abordagem do paciente com AVC também perpassa o ABCDE primário, com estabilização hemodinâmica e posterior investigação e tratamento do evento.

A avaliação inicial deve ser rápida e objetiva, visto que o tratamento do AVC
isquêmico, o tipo mais comum de AVC, é altamente dependente do tempo de instalação dos déficits.

No exame neurológico (D, Disability), após checada a responsividade do paciente, prossegue-se com a aplicação do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale). O NIHSS é uma escala com 11 tarefas, cujo escore varia de 0 (melhor pontuação) a 42 (pior pontuação). Esta escala avalia de forma quantitativa a severidade e magnitude do déficit neurológico após o Acidente Vascular Cerebral (AVC). No NIHSS quanto maior a
pontuação, pior o quadro clínico do paciente.

NIHSS

1a- Nível de consciência

1b-Orientação

1c-Comandos

2.Olhar conjugado

3Campo visual

4.Moviemnto facial

5.Resposta motora MMSS

6.Resposta motora MMII

7.Ataxia apendicular

8.Sensibilidade

9.Linguagem

10.Disartria

11.Extinção/desatenção ou negligência

Stroke mimics

• Hipo/hiperglicemia
• Crise epiléptica
• Trauma
• Síncope
• Enxaqueca com aura
• Neoplasia
• Hematoma subdural
• Abscesso
• Meningite, encefalite
• Intoxicação aguda
• Insuficiência hepática
• Distúrbio hidroeletrolítico
• AIT
• Distúrbio psiquiátrico

Exames complementares

• Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, sódio, cálcio, potássio, coagulograma (TP, TTPA e RNI), ECG e Rx tórax.
• TC de crânio (sem contraste)
  • AVCi: área hipoatenuante, leve apagamento dos sulcos cerebrais, tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa podem ser vistos. Pode não ter achados na primeiras horas após início dos sintomas.
  • AVCi em fase hiperaguda (<12 horas): perda da diferenciação da substância branca e cinzenta na insula, indefinição dos núcleos lentiformes, hiperdensidade da artéria acometida (cerebral, basilar). Pode ocorrer redução dos sulcos corticais.
  • HIP: Imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico.
  • HSA: Imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e sulcos cerebrais.

• LCR
  • Quando há suspeitas clínicas de HSA, mas sem achados na TC;
  •  Xantocromia (LCR amarelado, característica de hemorragia do cérebro ou medula espinal);
  • Nº elevado de hemácias e leucócitos
• Outros:
  • ECO Doppler transtorácico ou transesofágico – causa cardioembólica
  • ECG de 24 horas (Holter)- arritmias paroxísticas- fibrilação atrial
  • Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, Doppler transcraniano e angioressonância- estenoses arteriais intra e extracraniana
  • Angiografia cerebral digital: exame referência para identificar mecanismo da HSA

Tratamento

AVCi (fase aguda)

Suporte clínico:

• Oxigênio suplementar se sat O2 <95%
• Exames laboratoriais para análises bioquímicas, hematológicas e da coagulação;
• Hidratação adequada, correção de distúrbios metabólicos e hipertermia, jejum oral nas primeiras 24 horas;
• Profilaxia de complicações não neurológicas (infecção urinária, pulmonar, TVP e TEP e úlceras de decúbito)
• Fisioterapia motora e respiratória

Tratamento específico

Recanalização do vaso ocluído com trombolíticos.

• Se tempo de evolução do quadro neurológico não ultrapassar 4,5 horas até o início da infusão do agente:
  • Rt-PA (Alteplase): 0,9mg/kg (dose máxima de 90 mg) durante 70 min, sendo 10% da dose administrada em bolus durante 1 min
  • Não administrar anticoagulantes ou antiagregantes nas primeiras 24 horas após trombolítico

Critério de inclusão para trombólise intravenosa

• Idade acima de 18 anos;
• Diagnóstico clínico de AVCi
• Deficit neurológico de intensidade significativa
• Evolução menor que 4,5 horas antes do início da infusão do trombolítico
• Tomografia de crânio sem evidências de hemorragia

Critérios de exclusão para trombólise intravenosa

Prevenção e tratamento de complicações do AVCi

• Convulsões: não é indicado anticonvulsivantes, exceto em recorrência de crises;
• Edema cerebral: hiperventilação, diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos, hipotermia induzida têm eficácia discutível. Craniectomia descompressiva pode ser indicada em infarto cerebelares extensos.
• Transformação hemorrágica: A maioria não sintomática e não requer mudança de conduta.

Profilaxia secundária

Tratamento para Acidente Vascular Cerebral

AVCh

Manejo da PA para AVCh:

• Pressão arterial sistólica entre 140-180mmHg;
• Beta bloqueadores ou bloqueadores de canais de cálcio (labetalol, metoprolol, nicardipina, clevidipina).
• Pacientes previamente hipertensos, a PAM deve ser mantida <130 mmHg;
• Metas: PPC>70 mmHg e PIC<20 mmHg (Hipertensão intracraniana: PIC> ou =20mmHg por mais de 5 minutos).

Medidas na hipertensão intracraniana

• Manitol a 20%: dose de 0,5 a 1,0g/kg, via intravenosa, em 5 a 30 minutos.
• Hiperventilação: o objetivo é reduzir a PaCo2 para níveis entre 30 e 35mmHg.
• Sedação e/ou bloqueio neuromuscular: benzodiazepínicos, barbitúricos ou propofol, associado ou não a bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.

HSA

• Suporte clínico
• Tratamento das complicações neurológicas
  • Ressangramento: prevenir com repouso, ansiolíticos, analgesia e laxantes, tratar PA muito elevada;
  • Vasoespasmo: importante causa de sequela neurológica. Aparece entre o 4º e 14º dia, geralmente
    • Prevenção e tratamento: HA farmacologicamente induzida, hipervolemia e hemodiluição, angioplastia.
    • Nimodipina (bloqueador de canal de cálcio), parece melhorar prognóstico.
  • Hidrocefalia
    • Corticosteroides para reduzir processo inflamatório no espaço subaracnóideo
  • Convulsões
    • Piora do prognóstico com fenitoína. Preferir outros anticonvulsivantes.

• Tratamento do aneurisma roto propriamente dito

Prognóstico em quadros de HIC

Checklist do AVCh

Avaliação

• Hemograma com TP, TTPA e RNI
• Resultados do exame de imagem de crânio: identificar tamanho e localização do hematoma
• Avaliar nível de consciência
• Calcular o escore ICH

Intervenção

• Manejo de vias aéreas e ventilação
• Controle pressórico
• Reversão de coagulopatias (RNI almejado <1,4)
• Intervenção cirúrgica se indicada

Referências

Medicina de emergências: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. 11. ed. rev. e atual. Barueri, SP: Manole, 2017.

Oliveira, CQ, Souza, CMM, Moura, CGG. Yellowbook: Fluxos e condutas da medicina interna. SANAR, 1ª ed, 2017.

Martins H S, Santos R , Arnaud F et al. Medicina de Emergência: Revisão Rápida. 1ª edição. Barueri, SP: Manole, 2016.

2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association;

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