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Confira um caso clínico completo sobre Doença de Addison
Liga de Anatomia Clínica e cirúrgica da Bahia – LACCIB
Identificação do paciente
J. B. S., mulher, 36 anos, parda, casada, evangélica (Assembleia de Deus), natural é procedente de salvador, empregada doméstica.
História da doença Atual (HDA)
Paciente procurou o serviço de atenção básica com queixa de dores no corpo e cansaço progressivo há dois meses, hipotensão postural, vertigem de início semelhante e 3 episódios de dor abdominal e diarréia no nos últimos 15 dias, notou também a hiperpigmentação da pele e mucosas.
Antecedentes pessoais, familiares e sociais
A paciente relata quadro de tuberculose tratada há dois anos (sic), nega outras comorbidades, nega tabagismo e etilismo, diz que seu estado atual começou a interferir em sua rotina de trabalho, fazendo com que ela faltasse algumas vezes, principalmente nos últimos dias, o que lhe tem causado preocupação em perder o emprego.
Exame Físico
Paciente em bom estado geral, alerta, vigil, orientada em espaço e tempo. Refere fraqueza para deambulação, alegando mialgia, artralgia e vertigem (hipotensão postural)! Pelé e mucosas hiperpigmentação (++/5)Sinais vitais
FC: 74 bpm; FR: 14 ipm; PA: 100 x 70 mmHg, Temperatura: 37,5ºC.
Cabeça e pescoço
Mucosa oral hiperpigmentada (++/5), linfonodos submentonianos discretamente palpáveis sem sinais de malignidade, sem outras alterações.
Sistema Nervoso
Não apresenta alterações.
Sistema Respiratório
Tórax simétrico com expansibilidade preservada, frêmito toracovocal normal, som claro pulmonar à percução, murmúrio vesicular preservado sem roncos ou sibilos.
Sistema Cardiovascular
Tórax simétrico sem abaulamentos, ictus cordis palpável em 5º espaço intercostal linha médio-clavicular esquerda, bulhas rítmicas e normofonéticas em dois tempos sem sopros. Pulsos simétricos de amplitude normal.
Abdome
Abdome plano, sem lesões de pele, cicatrizes, circulação colateral ou herniações. Pulsações arteriais presentes à palpação. Peristalse normal, presente nos quatro quadrantes e ausência de sopros em focos arteriais abdominais à ausculta.
Hepatimetria medindo cerca de 10 cm (lobo direito) e 5 cm (lobo esquerdo). Traube livre. Abdome timpânico. Fígado palpável, baço não palpável. Dor na região epigástrica graduada em 3/10, sem visceromegalias e sinais de irritação peritoneal.
Membros
Mialgia e artralgia(5/10), em toda extensão dos membros.
Exames Complementares
Discussão do caso de Doença de Addison
- Pela história da moléstia atual, exames físicos e exames complementares qual a suspeita de diagnóstico?
- Qual a provável etiologia?
- Quais os demais sinais e sintomas que o paciente pode apresentar?
- Qual o tratamento indicado para este paciente?
A insuficiência adrenocortical pode ser primária ou secundaria, a primária, também chamada de doença de Addison geralmente resulta de outras afecções que comprometam o funcionamento do córtex da glândula adrenal, assim ocorre uma diminuição nos níveis de cortisol disponíveis para o organismo é um aumento nos níveis de ACTH, hormônio responsável pela estimulação do córtex adrenal para produção do cortisol (a insuficiência adrenocortical secundaria é decorrente de níveis insuficientes de ACTH).
A doença de Addison é rara, entretanto o número de casos vem aumentando, tem maior prevalências no sexo feminino e ocorre normalmente entre a terceira e a quinta décadas de vida. Apesar disso os médicos devem estar atentos ao diagnóstico uma vez que se trata de uma doença potencialmente fatal, de sintomas inespecificos e comuns a outras comorbidades, os principais são: cansaço, fraqueza, perda de peso, cólicas abdominais, náuseas, vômitos, diarreia e hipotensão postural.
A etiologia da doença de Addison inclui processos autoimunes, doenças infecciosas, granulomatosas e infiltrativas, hemorragia e trombose, reação a fármacos, adrenalectomia bilateral além de várias doenças genéticas raras. Quando associada a processos autoimunes, é resultante da destruição do córtex adrenal por linfócitos T auto-reativos. Responsável por 45 a 90% dos casos, sua apresentação pode ocorrer isoladamente ou relacionada a um ou mais distúrbios autoimunes, sendo denominadas Síndromes Poliglandulares Autoimunes – SPA, as SPAs são divididas em quatro grupos, podendo a doença de Addison estar presente em três deles:
- SPA 1 – Candidíase cronica, hipoparatireoidismo e doença de Addison.
- SPA 2 – Doença de Addison autoimune + doença tireoidiana autoimune e/ou DM1.
- SPA 4 – Associação de doenças autoimunes órgão específicas não incluídas nas outras categorias mais doença de Addison.
A tuberculose é a principal causa de doença de Addison de etiologia infecciosa, sendo a segunda causa da moléstia de modo geral, chegando a ser sua principal causa em alguns países subdesenvolvidos. O acometimento da glândula ocorre por disseminação hematogênica da infecção, o trofismo pela glândula é decorrente da supressão da imunidade intra-adrenal, determinada pela grande concentração intra-glandular de glicocorticoides. O hipocorticolismo resulta da destruição do córtex glandular por granulosas epitelióides e caseificação, com posterior processo fibrótico. Outras infecções podem ser responsável pela doença de Addison, como infecções micóticas, a SIDA também pode ter papel nessa etiologia, quando torna o organismo mais suscetível a infecções.
Alguns fármacos, principalmente os que têm ação direta na função das glândulas adernais podem estar relacionados à insuficiência adernal primária, dentre eles podemos citar: cetoconazol, fluconazol, itraconazol, etomidato, metirapona etc, que são inibidores da esteroidoênese adrenal, ou medicamentos que aumentem a depuração metabólica dos esteroides adrenais, como rifampicina, fenobarbital e fenitoína. Entretanto essa relação pode ser feita apenas quando se fazem doses elevadas ou já se tem uma doença adrenal de base.anticoagulantes e inibidores da tirosinoquinase podem causar insuficiência adrenal aguda, por hemorragia adrenal, que pode ser acusada também por outros agentes, como meningococo, outros micro-organismos etc.
Por fim tem-se a doença adrenal metastática, principalmente com células originárias de cânceres de pulmão e mamas além de outras fontes, no entanto a manifestação clínica é muito sutil. Alem dessas, doenças genitálias podem ser responsáveis pela doença de Addison, entre elas temos: adrenoleicodistrofia, hiperplasia adrenal congênita, síndromes de Kearns-Sayre, Smith-Lemli-Optz e a da resistência ao ACTH.
Tratamento da doença de addison
O tratamento da insuficiência adrenocortical consiste na reposição continuada de glicocortióides, isolada ou em associação com mineralocorticóides. O objetivo da terapêutica é atingir nesses indivíduos os níveis mais próximos possíveis dos de pessoas sem nenhum problema nas adernais.
Referências
- Lopes, A. C.; Tratado de Clínica Médica. Segunda edição. São Paulo/SP: Editora Roca, 2009. Volume II.
- Silva, R.; Castro, M; Kater, C.; Cunha, A.; Moraes, A.; Alvarenga, D.; Moreira, A.; Elias, L.; Insuficiência Adrenal Primária no Adulto: 150 Anos Depois de Addison. Arq Bras Endocrinol Metab vol 48 n° 5 Outubro 2004