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A insuficiência adrenal é uma síndrome clínica decorrente da deficiência de produção de cortisol. Pode ser classificada em primária ou secundária de acordo sua origem.
Quer entender tudo sobre essa doença? Confira o que preparamos para você nesse artigo, boa leitura!
Insuficiência Adrenal Primária e Secundária
A insuficiência adrenal primária ocasiona a deficiência de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos, sendo oriunda de patologias que destroem o córtex adrenal, que alteram o seu desenvolvimento ou que interferem na síntese de esteroides adrenais.
Na insuficiência adrenal secundária, a deficiência é apenas de glicocorticoides e ocorre devido uma produção reduzida do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), resultante de uma patologia hipofisária ou hipotalâmica.
Fisiologia da Insuficiência Adrenal
O córtex da glândula suprarrenal produz três classes de hormônios corticosteroides: os glicocorticoides (cortisol, por exemplo), os mineralocorticoides (aldosterona, por exemplo) e os precursores androgênicos suprarrenais (desidroepiandrosterona – DHEA).
Os glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam por meio de receptores nucleares específicos, que regulam aspectos da resposta fisiológica ao estresse, bem como a pressão arterial e a homeostase dos eletrólitos. Já os precursores androgênicos suprarrenais são convertidos nas gônadas e nas células-alvo periféricas em esteroides sexuais, que atuam por meio de receptores nucleares de androgênios e de estrogênios.
SE LIGA! O córtex da adrenal apresenta três camadas distintas. A zona glomerulosa é constituída por uma camada de células localizadas imediatamente abaixo da cápsula que envolve a adrenal. Essas células são capazes de secretar quantidade significativa de aldosterona. A zona fasciculada é a camada do meio e a mais larga. Ela secreta os glicocorticoides cortisol e corticosterona, principalmente. A camada mais profunda é a zona reticular, responsável pela secreção dos androgênios adrenais DHEA e androstenediona.
A produção dos glicocorticoides e dos androgênios suprarrenais encontra-se sob o controle do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal (HHSR), enquanto os mineralocorticoides são regulados pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
A síntese de glicocorticoides é controlada de maneira inibitória por meio de retroalimentação do hipotálamo e da hipófise. A liberação hipotalâmica do hormônio de liberação da corticotrofina (CRH) ocorre em resposta ao estresse endógeno ou exógeno.
O CRH estimula a clivagem da pró-opiomelanocortina (POMC) por enzima específica, o que resulta na produção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). O ACTH é, então, liberado pelas células corticotróficas da adeno-hipófise e atua como regulador central da síntese de cortisol, com efeitos adicionais de curto prazo sobre a síntese de mineralocorticoides e de androgênios suprarrenais.
A liberação de CRH e, subsequentemente, de ACTH, ocorre de modo pulsátil, seguindo o ritmo circadiano sob controle do hipotálamo, mais especificamente de seu núcleo supraquiasmático (NSQ), com regulação adicional por uma rede de genes circadianos específicos de suas células.
Refletindo o padrão de secreção do ACTH, a secreção suprarrenal de cortisol exibe um ritmo circadiano distinto, com níveis máximos pela manhã e baixos no final da tarde.
Fisiopatologia da Insuficiência Adrenal
A fisiopatologia da insuficiência adrenal primária é marcada por destruição de mais de 90% do córtex da adrenal, cursando com queda de glicocorticoides, mineralocorticoides e andrógenos.
Pela falta do feedback destes hormônios com seus reguladores, ocorre consequente aumento do ACTH e da renina na tentativa de estimular a produção adrenal de cortisol e aldosterona, respectivamente.
O déficit de aldosterona ainda reflete sobre a retenção de potássio e excreção de sódio, efeitos patológicos que podem ocasionar hipercalemia grave e depleção de fluidos.
Na insuficiência adrenal secundária há a redução da produção de ACTH e/ou de hormônio liberador de corticotrofina (CRH) devido a patologias do eixo hipotálamo-hipofisário, que são frequentemente associadas ao uso crônico de glicocorticoides.
O déficit crônico de ACTH gera atrofia das camadas fasciculada (produtoras de cortisol) e reticulada (produtora de andrógenos), mas a camada glomerulosa (produtora de aldosterona), por estar sob o comando principal do SRAA e não do ACTH, se mantém intacta. Observam-se, geralmente, baixos níveis de cortisol e DHEA, com renina e aldosterona normais nos casos de insuficiência adrenal secundária.
Epidemiologia da doença
A insuficiência adrenal primária (40% dos casos) possui prevalência estimada entre 100 a 140 casos por milhão de habitantes e incidência de 4 por milhão ao ano, sendo considerada uma condição incomum.
É predominante no sexo feminino, na proporção de 2,6:1, sendo habitualmente diagnosticada entre a terceira e a quinta década de vida.
Apesar de incomum, deve-se estar atento ao seu diagnóstico, já que se trata de uma condição potencialmente fatal, cujos sintomas são geralmente inespecíficos e frequentemente encontrados em outras condições comuns, como infecções virais, fadiga crônica e depressão.
Já a insuficiência adrenal secundária corresponde a 60% dos casos, apresentando uma prevalência de 150 a 280 casos por milhão. É mais comum seu diagnóstico na sexta década de vida.
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