Entender melhor o atendimento da emergência hipertensiva no pronto socorro é fundamental para sua atuação em unidades de saúde!
Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), emergência hipertensiva é a elevação acentuada da PA com lesão aguda ou em progressão de órgãos-alvo. Por isso, é necessária a redução imediata da PA em minutos a horas.
Essa diminuição da pressão arterial é urgente já que, na emergência hipertensiva, ela se associa a valores maiores que > 180/120 mmHg.
Antes de tudo: urgência ou emergência hipertensiva?
A diferenciação entre urgência hipertensiva (UH) e emergência hipertensiva (EH) é fundamental no manejo inicial de pacientes com elevação crítica da pressão arterial em ambientes de pronto atendimento, sendo determinante para a conduta terapêutica e o prognóstico.
A urgência hipertensiva é caracterizada por elevação acentuada da pressão arterial (geralmente com pressão diastólica ≥ 120 mmHg), sem evidências clínicas ou laboratoriais de lesão aguda de órgãos-alvo (LOA), como cérebro, coração ou rins. Trata-se de uma condição potencialmente transitória e de menor gravidade imediata, sem risco iminente de vida. Nestes casos, a redução da pressão arterial deve ocorrer de forma gradual, ao longo de 24 a 48 horas, utilizando-se preferencialmente agentes anti-hipertensivos por via oral. O paciente não necessita de internação em unidade de terapia intensiva (UTI), mas sim de acompanhamento ambulatorial precoce, idealmente em até 7 dias.
Já a emergência hipertensiva configura um quadro de elevação crítica da pressão arterial com evidência de LOA aguda e progressiva, representando uma situação de risco imediato à vida. Exemplos incluem encefalopatia hipertensiva, dissecção aórtica, insuficiência cardíaca aguda, síndrome coronariana aguda, acidente vascular cerebral (AVC) e insuficiência renal aguda. Nesses casos, é imperativo realizar redução controlada e rápida da PA com fármacos intravenosos, sob monitorização contínua em ambiente de UTI, a fim de evitar deterioração funcional dos órgãos acometidos.
Embora ambas as condições possam apresentar valores elevados de pressão diastólica (≥ 120 mmHg), o critério distintivo central é a presença ou ausência de lesão aguda de órgão-alvo.
Hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva (EH)
A hipertensão maligna constitui uma forma rara e grave de emergência hipertensiva, caracterizada por elevação abrupta e sustentada da pressão arterial associada a lesões agudas de órgão-alvo (LOA), com rápida progressão e alto potencial de morbimortalidade.
Entre as principais manifestações clínicas decorrentes das LOAs associadas à hipertensão maligna, destacam-se:
- Insuficiência renal aguda por necrose arteriolar fibrinoide;
- Hipertrofia ventricular esquerda acentuada;
- Retinopatia hipertensiva grau III/IV, com exsudatos algodonosos, hemorragias em chama de vela e, em casos avançados, papiledema.
Esses pacientes frequentemente evoluem de forma desfavorável, com risco elevado de complicações neurológicas, cardiovasculares e renais, sendo o prognóstico reservado, especialmente na ausência de intervenção rápida e adequada.
Retinopatia hipertensiva
A retinopatia hipertensiva é uma das manifestações oftalmológicas mais relevantes das emergências hipertensivas, configurando-se como marcador clínico de lesão aguda de órgão-alvo e, muitas vezes, servindo como sinal diagnóstico decisivo em pacientes assintomáticos.
Durante uma EH, o aumento súbito e severo da pressão arterial excede os mecanismos de autorregulação da circulação retiniana. Isso resulta em vasoconstrição arteriolar intensa, seguida de lesão endotelial difusa, extravasamento de conteúdo plasmático e ruptura de capilares, configurando um quadro de retinopatia hipertensiva grau III ou IV, segundo a classificação de Keith-Wagener-Barker.
As alterações oftalmoscópicas observadas incluem:
- Hemorragias retinianas em chama de vela ou pontuais;
- Exsudatos algodonosos, indicativos de isquemia da camada de fibras nervosas;
- Edema de papila (papiledema), presente nos casos mais graves, e que caracteriza a retinopatia grau IV;
- Espasmo arteriolar generalizado;
- Cruzamentos arteriovenosos patológicos (sinal de Gunn, Bonnet e Salus);
- Reflexos arteriolares anormais, como aspecto de “fio de cobre” ou “fio de prata”, refletindo esclerose vascular.
A presença de papiledema é particularmente preocupante, pois geralmente indica encefalopatia hipertensiva subjacente, com risco elevado de hipertensão intracraniana e lesão cerebral.
Dada a alta correlação entre os achados retinianos e o comprometimento sistêmico, a fundoscopia direta deve ser realizada sempre que houver suspeita de EH, sendo um exame de baixo custo, não invasivo, e de grande valor prognóstico.
Exemplos de emergência hipertensiva
No contexto da emergência hipertensiva (EH), é fundamental que a pressão arterial (PA) seja interpretada à luz do perfil basal do paciente, especialmente em indivíduos com hipertensão arterial sistêmica (HAS) crônica. Isso porque pacientes hipertensos de longa data podem apresentar uma tolerância relativa a níveis pressóricos mais elevados, sem manifestações agudas de lesão de órgão-alvo, diferentemente dos pacientes normotensos, nos quais aumentos súbitos de PA podem precipitar danos graves mesmo com valores absolutos menos extremos.
Portanto, o diagnóstico de EH não deve se basear exclusivamente em valores absolutos de PA, mas sim na presença inequívoca de lesões agudas em órgãos-alvo. A avaliação clínica deve ser individualizada e contextualizada.
De acordo com a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (2016), as emergências hipertensivas podem ser classificadas com base na LOA identificada, e incluem, entre outras condições:
- Encefalopatia hipertensiva;
- Acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico);
- Infarto agudo do miocárdio;
- Dissecção aguda de aorta;
- Edema agudo de pulmão de origem hipertensiva;
- Insuficiência renal aguda;
- Eclâmpsia e pré-eclâmpsia grave;
- Crises feocromocitoma-induzidas;
- Hemorragias intracranianas;
- Retinopatia hipertensiva grau III/IV com papiledema.
Cada uma dessas manifestações exige abordagem terapêutica específica, com controle pressórico imediato e monitorização intensiva, preferencialmente em ambiente de terapia intensiva (UTI), com o uso de fármacos anti-hipertensivos parenterais de ação rápida e titulável.
Além da PA, como diagnosticar uma emergência hipertensiva?
Embora a elevação da pressão arterial diastólica (geralmente > 120 mmHg) seja um dado importante, o diagnóstico da emergência hipertensiva (EH) não deve se basear exclusivamente em números. O elemento determinante é a presença de lesão aguda de órgão-alvo (LOA), que representa risco iminente à vida e demanda intervenção imediata.
Nesse contexto, a avaliação clínica precisa ser minuciosa e sistemática, com atenção redobrada aos sinais e sintomas que indiquem comprometimento de órgãos nobres. Assim, o diagnóstico de EH se estabelece a partir da combinação entre hipertensão arterial grave e evidência objetiva de LOA.
Sistema cardiovascular
No que diz respeito ao sistema cardiovascular, é essencial verificar a frequência cardíaca, ritmo, presença de alterações no pulso, galope de bulhas cardíacas e sinais de congestão, como estase jugular. Em caso de suspeita clínica, devem ser solicitados exames complementares como eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax, oximetria de pulso e marcadores de necrose miocárdica (troponinas, CK-MB), visando investigar eventos como isquemia, infarto agudo do miocárdio ou disfunção ventricular.
Sinais como dor torácica, dor abdominal ou dor dorsal, assim como dispneia, tosse persistente e fadiga súbita, devem ser cuidadosamente avaliados, pois podem indicar dissecção aórtica, edema agudo de pulmão ou insuficiência cardíaca descompensada.
Sistema nervoso central
Em relação ao sistema nervoso central, a investigação deve abranger sintomas como cefaleia intensa, tontura, alterações visuais ou da fala, déficit neurológico focal, convulsões, delírio, coma ou rigidez de nuca. Nesses casos, a propedêutica neurológica inclui tomografia computadorizada de crânio (TC), ressonância magnética (RM) e, se necessário, punção lombar para afastar hemorragias ou processos infecciosos associados.
Renal e geniturinário
No âmbito renal e geniturinário, alterações no débito urinário, hematúria macroscópica ou microscópica, edema periférico ou sinais de desidratação devem levantar suspeita de injúria renal aguda. Exames laboratoriais como urina tipo I, creatinina, ureia, eletrólitos (Na⁺, K⁺, Cl⁻) e gasometria arterial são fundamentais para avaliar a função renal e o equilíbrio hidroeletrolítico. A palpação de massas abdominais e a ausculta de sopros também podem indicar acometimento vascular ou obstrução.
Avaliação oftalmológica
Por fim, a avaliação oftalmológica, por meio da fundoscopia, fornece evidências importantes de retinopatia hipertensiva grave. A classificação de Keith-Wagener-Charkoff permite graduar o comprometimento ocular, sendo sinais como papiledema, hemorragias em chama de vela, exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos e reflexos arteriolares anormais (fios de cobre ou prata) indicativos de EH.
Portanto, diante de um paciente com PA diastólica elevada, é imprescindível realizar uma abordagem direcionada, clínica e laboratorial, com o objetivo de confirmar ou excluir lesão de órgão-alvo e, assim, definir com precisão se o quadro se trata de uma emergência hipertensiva.
Princípios do tratamento do paciente em Emergência Hipertensiva
Diferente da UH, a EH deve ser tratada com uma redução rápida da PA (salvo em caso de AVC isquêmico), tendo o objetivo de impedir a progressão da lesão de órgão alvo.
Uma vez entendida a gravidade da EH, tenha sempre em mente que o seu paciente deve ser internado na Unidade de Terapia Intensiva. Com isso, é possível uma monitorização cuidadosa durante a terapia, evitando uma hipotensão.
Com isso, pensando nessa redução de pressão arterial, as recomendações gerais para que ela seja feita são:
- ↓ PA a ≤ 25% na 1ª hora;
- ↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h;
- PA 135/85 mmHg 24-48 h.
Assim, de maneira geral, a PA não deve sofrer uma redução brusca, mesmo que em se tratando de uma emergência hipertensiva.
No entanto, uma exceção para isso é quando o paciente apresenta dissecção de aorta. Nesse caso, a PA deve ser reduzida dentro de 20min desde a sua admissão na UTI.
Além disso, tenha atenção a qual órgão alvo está sendo atingido, visto que a conduta anti-hipertensiva pode variar muito a depender de qual ele seja.
Tratamento medicamentoso
No Brasil, a medicação mais disponível e utilizada é o Nitroprussiato de Sódio.
Assim sendo, o início da administração do NPS deve ser imediata, sendo realizada uma infusão contínua intravenosa da seguinte forma:
- Dose inicial: 0,25 – 0,5mcg/kg/min;
- Dose máxima: 5 a 10mcg/kg/min.
Em situações atípicas, mas tão importantes quanto, atente-se para medicações e doses pediátricas:
Observações quanto ao uso do Nitroprussiato de Sódio (NPS)
O nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador arterial e venoso. Assim, por aumentar o fluxo sanguíneo, confere o risco de piorar a hipertensão intracraniana.
Em contrapartida, o NPS pode ainda causar uma hipotensão brusca e grave, além de náuseas e vômitos como efeito colateral.
Além disso, como médico(a), você deve ainda ter o cuidado em se tratando de pacientes com insuficiência renal e hepática.
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Perguntas frequentes
1 – O que é uma emergência hipertensiva?
Quadro de elevação da PA acima de 180x120mmHg com lesão aguda ou em progressão de órgão alvo.
2 – Quais os tipos mais comuns de emergência hipertensiva?
AVC isquêmico ou hemorrágico, edema agudo de pulmão, síndrome coronariana aguda, encefalopatia hipertensiva e hipertensão acelerada maligna.
Referências
- Am J Hypertens, Volume 30, Issue 6, 1 June 2017, Pages 543–549, https://doi.org/10.1093/ajh/hpx008
- Cremer A, Amraoui F et al. From malignant hypertension to hypertension -MOD: a modern definition for an old but still dangerous emergency. Journal of Human Hypertension (2015), 1-4.
- Baden L. Reversible Loss of Vision in Malignant Hypertension. N engl j med 374;14 nejm.org April 7, 2016.
- HINCHEY, M.D., CHAVES C. A REVERSIBLE POSTERIOR LEUKOENCEPHALOPATHY SYNDROME. The New England Journal of Medicine, Feb. 22, 1996.
