O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é caracterizado por isquemia resultante da falta de aporte sanguíneo para as artérias coronárias.
As doenças cardiovasculares, incluindo o infarto agudo do miocárdio, representam um importante problema de saúde pública no Brasil e no mundo, apresentando altas taxas de incidência e de mortalidade.
Contexto de infarto agudo do miocárdio
O IAM é uma das principais causas de morte e invalidez em todo o mundo e pode ser a primeira manifestação de doença arterial coronariana (DAC) ou pode ocorrer, repetidamente, em pacientes com doença estabelecida.
No ano de 2015 foi a principal causa de óbitos em todo o mundo, sendo responsável por 8,76 milhões de todas as mortes. No Brasil, segundo a base de dados do DATASUS, o IAM também é a primeira causa de mortes, representando cerca de 100 mil óbitos anuais.
O IAM pode ser reconhecido pela clínica e outros recursos como achados eletrocardiográficos (ECG), marcadores bioquímicos de necrose miocárdica e por imagem, ou ainda pode ser definido por anatomopatologico. É dividido em 5 tipos:
Tipo 1: Instabilidade de Placa
É o infarto do miocárdio espontâneo relacionado à ruptura de placa aterosclerótica, fixação, erosão ou dissecção com trombo intraluminal, resultante em uma ou mais artérias coronárias obstruídas, levando a uma diminuição do fluxo sanguíneo, com consequente necrose do miócito. É essencial integrar os achados do ECG com o objetivo de classificar o IAM do tipo 1 em IAM com supra do seguimento ST ou IAM sem supra do seguimento ST, a fim de estabelecer o tratamento adequado de acordo com as diretrizes atuais.
Tipo 2: Desbalanço entre oferta e demanda
O IAM tipo 2 é uma entidade mais heterogênea, em que uma condição diferente da doença arterial coronariana (DAC) contribui para um desequilíbrio agudo entre o suprimento de oxigênio (por exemplo, hipoxemia, anemia, hipotensão) e a demanda (por exemplo, taquicardia, hipertensão), podendo estar associadas outras condições, como disfunção endotelial, sepse, choque ou insuficiência de diversos órgãos.
Em pacientes criticamente enfermos, ou em pacientes submetidos a cirurgia de grande porte (não cardíaca), podem aparecer valores elevados de biomarcadores cardíacos, devido aos efeitos tóxicos diretos de níveis elevados de catecolaminas circulantes endógenas ou exógenas. Além disso, vasoespasmo coronário e/ou disfunção endotelial têm o potencial de causar IAM tipo 2.
Em pacientes com DAC estável conhecida ou presumida, um estressor agudo, como um sangramento gastrointestinal agudo com uma queda abrupta na hemoglobina, ou uma taquiarritmia sustentada com manifestações clínicas de isquemia miocárdica, pode resultar em lesão miocárdica e um tipo 2 de IAM.
Esses efeitos são devidos ao fluxo sanguíneo insuficiente para o miocárdio isquêmico para atender ao aumento da demanda miocárdica de oxigênio do estressor. Os limiares isquêmicos podem variar substancialmente em pacientes, dependendo da magnitude do estressor, da presença de comorbidades não cardíacas, da extensão da DAC subjacente e das anormalidades estruturais cardíacas.
Tipo 3: Morte Súbita
O tipo 3, é o IAM que resulta em morte sem tempo para avaliação dos biomarcadores de necrose. Apesar da detecção de biomarcadores cardíacos no sangue ser fundamental para o estabelecimento do diagnóstico de IAM, os pacientes podem manifestar uma apresentação típica de isquemia/infarto do miocárdio, incluindo novas alterações isquêmicas presumidas no ECG ou fibrilação ventricular, e morrer antes que seja possível obter sangue para determinação do biomarcador cardíaco; ou o paciente pode sucumbir logo após o início dos sintomas, antes que ocorra uma elevação dos valores dos biomarcadores.
Tipo 4: Relacionados à angioplastia
O tipo 4, IAM relacionado à angioplastia, subdivide-se em 4a, quando ocorre elevação acima de cinco vezes o valor basal da troponina; 4b, quando ocorre trombose do stent, caracterizada na angiografia ou na necropsia, além de manifestação de isquemia e elevação dos marcadores de necrose; e 4c, relacionado à reestenose de stent.
No tipo 4a, além desse aumento 5 vezes maior na troponina, deve haver evidência de nova isquemia miocárdica, seja a partir de alterações de ECG, evidências de imagem ou de complicações relacionadas ao procedimento associadas ao fluxo sanguíneo coronário reduzido, como dissecção coronária, oclusão de uma artéria epicárdica principal ou oclusão/trombo de um ramo lateral, interrupção do fluxo colateral, fluxo lento ou sem refluxo ou embolização distal.
Outros critérios que atendem à definição de IAM tipo 4a, independentemente dos valores troponina, são o desenvolvimento de novas ondas Q patológicas ou evidência de autópsia de trombo relacionado ao procedimento recente na artéria acometida.
O tipo 4b, deve ser documentado por angiografia ou autópsia usando os mesmos critérios utilizados para IAM do tipo 1. É importante indicar o tempo de ocorrência da trombose do stent em relação ao momento do procedimento de intervenção coronaria percutânea (ICP). São sugeridas as seguintes categorias temporais: agudo, 0 a 24 h; subaguda, de 24 h a 30 dias; atrasado, entre 30 dias a 1 ano; e muito tarde acima de 1 ano após o implante de stent.
Ocasionalmente ocorre IAM e, na angiografia, reestenose intra-stent ou reestenose após angioplastia com balão no território do infarto é a única explicação angiográfica, uma vez que nenhuma outra lesão ou trombo culpado pode ser identificado. Este tipo de IAM relacionado a ICP é designado como IAM do tipo 4c.
Tipo 5: Relacionados à cirurgia cardíaca
O tipo 5, está relacionado a numerosos fatores que podem causar lesão miocárdica durante o procedimento de revascularização do miocárdio. Muitos deles estão relacionados aos detalhes da preservação cardíaca, à extensão da lesão traumática direta ao miocárdio, bem como a qualquer potencial lesão isquêmica.
Por esse motivo, aumentos nos valores de troponina devem ser esperados após todos os procedimentos de revascularização do miocárdio, o que deve ser levado em consideração ao comparar a extensão da lesão miocárdica do procedimento após cirurgia cardíaca com aquela associada a abordagens menos invasivas. Sugere-se que um valor de troponina maior que 10 vezes o valor basal seja aplicado como ponto de corte durante as primeiras 48 horas após a cirurgia de revascularização miocárdica.
É importante que a elevação pós-procedimento dos valores de troponina seja acompanhada por evidências de ECG, angiográfica ou de imagem de nova isquemia miocárdica ou nova perda de viabilidade. É importante ressaltar que o desvio do segmento ST e as alterações da onda T são comuns após a revascularização do miocárdio devido a lesão epicárdica e não são indicadores confiáveis de isquemia neste cenário.
Conclusão
Além da classificação dita anteriormente, o IAM pode estar relacionado a outros fatores como, a procedimentos cardíacos que não sejam revascularização, a insuficiência cardíaca, a artérias coronárias não obstruídas, a doença renal, entre outros. E independente da sua classificação, o atendimento imediato ao paciente aumenta as chances de sobrevivência e uma recuperação com um mínimo de sequelas.
Autor: Pedro Pascoal
Instagram: @pedrohrpascoal
Referências
ANDERSON, J. L., & MORROW, D. A. Acute Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine, [s. l.], v. 376, ed. 21, p. 2053-2064, 25 mai. 2017
LÓPEZ-CUENCA, A. et al. Comparison between type-2 and type-1 myocardial infarction: clinical features, treatment strategies and outcomes. J Geriatr Cardiol. [s. l.], v. 13, ed. 1, p. 15-22, 15 jan. 2016.
THYGESEN, K. et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol, [s. l.], v. 72, ed. 18, p. 2231-2264, 30 out. 2018.
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