Fisiopatologia e quadro clínico do derrame pleural | Colunistas

Pleura e espaço pleural

A pleura corresponde a um saco seroso formado por duas membranas contínuas, a pleura parietal e a pleura visceral, responsáveis por permitir movimentação pulmonar com menor fricção, ajustando a forma e tamanho dos pulmões durante a respiração. A pleura visceral recobre todo o pulmão, enquanto a pleura parietal faz contato com a face interna da parede torácica e porção lateral do mediastino.

Entre as duas pleuras, temos o espaço pleural, um espaço virtual preenchido com um líquido lubrificante, que permite menor atrito entre as pleuras. Em geral, o espaço pleural tem 10μm de espessura e 1 a 2m² de extensão, contendo cerca de 15mL de líquido por hemitórax (0.1 a 0.2mL/kg). Quando há um acúmulo de líquido maior do que o esperado no espaço pleural, forma-se um derrame pleural.

Irrigação e drenagem das pleuras

A irrigação arterial da pleura visceral é feita pelas artérias brônquicas e pelo sistema da artéria pulmonar. Sua drenagem venosa é feita pelo sistema venoso pulmonar. Em contrapartida, a pleura parietal é irrigada pelas artérias sistêmicas (artéria torácica interna e arcos intercostais) e sua drenagem venosa é feita pela veia cava ou veias peribrônquicas.

Em relação à drenagem linfática, a pleura visceral usa o sistema linfático pulmonar, mais abundante nos lobos inferiores, enquanto a pleura parietal depende dos sistemas linfáticos sistêmicos e conta com a presença dos estomas (de cerca de 2 a 6μm de diâmetro) que ligam a cavidade pleural diretamente à rede linfática submesotelial. Os estomas são orifícios exclusivos da pleura parietal que conectam o espaço pleural com a circulação linfática, fundamentais para a drenagem do líquido pleural e direcionamento aos vasos linfáticos. Os estomas aumentam de diâmetro com o esforço inspiratório, permitindo absorção do líquido pleural e de pequenas proteínas durante a inspiração.

Fisiologia do líquido pleural

O fluxo do líquido pleural se baseia na Lei de Starling, ou seja, depende da diferença entre a pressão hidrostática e a pressão oncótica entre capilar e pleura. Podemos resumir as forças para formação do líquido pleural pela fórmula presente na tabela a seguir.

A resultante das pressões que atuam sobre a pleura é de +6 no sentido de formação do líquido pleural, a partir da pleura parietal. Por esse motivo, a pleura parietal é a responsável por originar o líquido pleural, e também por evitar seu acúmulo. Isso resulta do fato de que os capilares das artérias intercostais que irrigam a pleura parietal se encontram mais próximos às células mesoteliais do que os capilares brônquicos que irrigam a pleura visceral.

Como se forma o derrame pleural?

Essencialmente, a formação de um derrame pleural decorre de desbalanço entre a produção e absorção de líquido. Ou seja, um derrame será formado quando a produção de fluidos superar a capacidade dos vasos linfáticos de reabsorver líquido. Isso pode resultar da alta taxa de produção, reabsorção diminuída ou a combinação desses dois fatores.

Situações de aumento da formação do líquido pleural:

• Aumento do líquido intersticial pulmonar (ex.: insuficiência cardíaca);
• Aumento da pressão intravascular;
• Aumento da permeabilidade capilar (ex.: processo inflamatório);
• Redução da pressão oncótica (ex.: hipoalbuminemia, síndrome nefrótica, cirrose hepática).

Situações de diminuição da absorção do líquido pleural:

• Obstrução dos vasos linfáticos da pleura parietal (ex.: neoplasias, infecções);
• Aumento da permeabilidade vascular sistêmica

Derrame pleural na insuficiência cardíaca

Com a falha com coração direito, há aumento da pressão hidrostática nos capilares brônquicos, o que leva a extravasamento de líquido para o espaço pleural acima da capacidade de reabsorção dos linfáticos. Nesses casos, o derrame pleural é transudativo e costuma ser bilateral na maioria dos casos (quando unilateral, é mais comum à direita).

Quadro clínico

O derrame pleural pode variar desde assintomático a um quadro de grande dificuldade respiratória com dor torácica. Nos casos sintomáticos, o quadro clínico típico é de tosse seca, dor pleurítica e dispneia.

A tosse é seca, esporádica e pouco intensa, sendo causada pelo estímulo inflamatório na pleura parietal (inflamação do nervo frênico). A tosse pode se tornar produtiva por causa do colapso pulmonar. A dispneia pode ser mais ou menos intensa, a depender do volume de líquido e principalmente da velocidade de formação do derrame.

Vale lembrar que nossos pulmões não têm inervação sensitiva. Quando um paciente refere “dor no pulmão”, muitos casos decorrem de acometimento pleural. A dor pleurítica é caracteristicamente ventilatório-dependente, bem localizada, em pontada e de moderada intensidade. Por estar relacionada à inflamação do nervo frênico, a dor pleurítica é mais comum em derrames inflamatórios exsudativos, mas também pode ocorrer em derrames transudativos.

Como é o exame físico de um paciente com derrame pleural?

Na inspeção, pode haver expansibilidade torácica diminuída. Em função da compressão pulmonar pelo derrame, a depressão intercostal inspiratória pode estar ausente no hemitórax acometido, o que chamamos de sinal de Litten. Além disso, pode haver abaulamento expiratório dos últimos espaços intercostais, principalmente à expiração forçada, nos pequenos e médios derrames, o que chamamos de sinal de Lemos Torres.

Na palpação, o achado típico do derrame pleural é a diminuição do frêmito toracovocal, devido à menor transmissão do som.

Na percussão da área com derrame pleural, encontramos som maciço ou submaciço, que pode nos ajudar na delimitação do nível líquido. Isso é importante para avaliar a extensão do derrame, além de poder ajudar a guiar a toracocentese. O sinal de Signorelli pode estar presente, e se caracteriza pela macicez à percussão da coluna vertebral.

Na ausculta pulmonar, o murmúrio vesicular encontra-se diminuído ou abolido. Em alguns casos, é possível ouvir um sopro pleurítico no limite superior do derrame. Em derrames pequenos ou residuais pós toracocentese em que há inflamação da pleura, pode ser possível a ausculta de atrito pleural entre as pleuras inflamadas.

Além do exame físico do sistema respiratório, o exame físico geral e uma história bem detalhada são fundamentais na suspeita de um derrame pleural tanto transudativo como exsudativo, como podemos ver nos exemplos a seguir:

• Dispneia paroxística noturna, edema periférico e estase jugular sugerem derrame pleural por insuficiência cardíaca (transudato);
• Febre vespertina, sudorese noturna e perda de peso sugerem derrame pleural tuberculoso (exsudato);
• Febre e tosse produtiva com expectoração purulenta sugerem derrame pleural parapneumônico (exsudato).

Como diferenciar transudato de exsudato?

Em alguns casos, essa diferenciação pode ser clara quando nos deparamos com um paciente com causa base explícita, como a descompensação de uma insuficiência cardíaca. No entanto, muitos casos podem demandar diagnóstico laboratorial pela análise do líquido pleural, em geral obtido pela toracocentese, um procedimento que consiste na punção para remoção de líquido ou ar do espaço pleural, com objetivo diagnóstico e/ou terapêutico.

Aspecto do líquido pleural

Antes de fazer qualquer análise, o aspecto do líquido pode nos dar algumas dicas sobre o raciocínio, apesar de não selar o diagnóstico. O líquido empiematoso caracteriza pus na cavidade pleural, de aspecto turvo e grosso. Nesses casos, a cultura pode definir o agente, porém o odor fétido sugere bactérias anaeróbias. O líquido de aspecto de leitoso ocorre no derrame quiloso, rico em triglicerídeos. O líquido amarelo viscoso ocorre em processos inflamatórios, enquanto o líquido amarelo claro não viscoso caracteriza o transudato. Quando o líquido for hemorrágico, devemos pensar em neoplasia, tromboembolismo ou acidentes na toracocentese.

Critérios de Light

Os critérios de Light são o principal método para diferenciar os derrames pleurais transudativos e exsudativos. A presença de qualquer um dos critérios de exsudato caracteriza o derrame pleural como exsudato. Se você quiser saber mais sobre os critérios de Light, dá uma olhada nesse resumo aqui.

Os transudatos se caracterizam por derrames em que não há agressão pleural, enquanto nos exsudatos há um processo inflamatório pleural, com aumento da permeabilidade capilar e liberação de mediadores, assim como recrutamento celular.

Por ser secundário a doenças sistêmicas, o tratamento do derrame pleural transudativo se baseia na resolução da causa base, por exemplo, a compensação da insuficiência cardíaca ou da nefropatia. Caracteristicamente, o líquido pleural no transudato tem baixa densidade, baixa celularidade, baixo teor proteico e aspecto claro. As principais causas são insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica e hipoalbuminemia.

Em contrapartida, o exsudato pleural é um indicativo de doença pleural, e decorre do aumento da permeabilidade capilar ou obstrução linfática. Pode ser causado por infecções (principalmente tuberculose), neoplasias, doenças inflamatórias ou condições pós-cirúrgicas. Na presença de exsudato, a etiologia deve ser amplamente investigada. Se você quiser saber os detalhes dessa investigação, se liga nesse resumo do Sanar Residência Médica.

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Autor: Lucas de Mello Queiroz – @lucasmello.q

O texto é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: material produzido durante vigência do Programa de colunistas Sanar junto com estudantes de medicina e ligas acadêmicas de todo Brasil. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido. Eventualmente, esses materiais podem passar por atualização.

Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.

Referências:

• CARVALHO, Carlos R. R. de. Fisiopatologia Respiratória. 1ª edição. Editora Atheneu, 2005
• LEVITSKY, Michael G. Pulmonary Physiology. 9ª edição. McGraw-Hill Education, 2018
• WEST, John B. Respiratory physiology: The essentials. 9ª edição. Lippincott Williams & Wilkins, 2012
• MARTINS, Milton de A. Clínica Médica. 2ª edição. Manole Geral, 2016