Endocrinologia

Hipertireoidismo: o que é, causas, diagnóstico e tratamento

Hipertireoidismo: o que é, causas, diagnóstico e tratamento

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Tudo o que você precisa saber sobre hipertireoidismo!

A tireoide é a maior glândula endócrina do nosso corpo, sendo responsável pela produção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), envolvidos com diversos componentes da homeostase (função cerebral, cardiovascular, intestinal, metabolismo celular, produção de calor, etc.).

Histologicamente, a glândula é formada por uma infinidade de folículos esféricos, formados por um epitélio de células cubóides especializadas em produzir os hormônios tireoidianos (células foliculares). 

Fisiopatologia da tireóide

No interior de cada folículo há um material denominado “coloide”. Os folículos estão embebidos no estroma glandular, que contém a microvasculatura e as células intersticiais.

Entre elas as células parafoliculares (células medulares C), secretoras de um outro hormônio – a calcitonina, que, tal como o PTH, está envolvida no metabolismo do cálcio e do fósforo.

As células do epitélio folicular possuem dois polos e, portanto, duas membranas: a membrana apical (voltada para o lúmen folicular ou “colóide”) e a membrana basal (voltada para o interstício e capilares). 

As reações bioquímicas de síntese hormonal ocorrem em torno da membrana apical. Onde se encontra a enzima determinante de todo este processo: a tireoperoxidase (TPO), localizada em suas microvilosidades.

Vamos entender como esse processo de síntese ocorre?

O iodo é adquirido pela dieta (sal e frutos do mar). Ele é captado sob a forma do íon iodeto pela célula folicular através do carreador Na/I da membrana basal (membrana plasmática da face externa da célula). Este transporte ativo é capaz de garantir uma concentração de iodeto livre 30-40 vezes maior que a do plasma. A enzima tireoperoxidase atua catalisando três importantes reações:

  • Oxidação do iodo: combinando o iodeto com o peróxido de oxigênio (H2O2). A organificação do iodo depende de uma proteína chamada pendrina, presente na membrana apical das células tireoidianas. Esta proteína forma um poro de passagem do iodo para o interior do colóide.

    A síndrome de Pendred é uma doença genética em que há deficiência de pendrina. Cursando com hipotireoidismo primário por deficiência parcial de organificação na tireoide e surdez neurossensorial.
  • Iodação dos resíduos de tirosina da tireoglobulina, formando as Iodotirosinas: MIT = Monoiodotirosina e DIT = Diiodotirosina;
  • Acoplamento das iodotirosinas, formando os hormônios tireoidianos (iodotironinas): T3 (Triiodotironina) = MIT + DIT; T4 (Tetraiodotironina ou tiroxina) = DIT + DIT.

Os hormônios tireoidianos ficam armazenados no colóide até que pequenas porções de colóide são, a cada momento, engolfadas pela membrana apical da célula (pinocitose), formando vesículas que logo se fundem com lisossomos (ricos em proteases ácidas). 

No interior dos lisossomos, a tireoglobulina é hidrolisada, liberando MIT, DIT, T3 e T4, além de fragmentos peptídicos e aminoácidos. Nesse momento, o T3 e o T4 são liberados para a corrente sanguínea, passando pela membrana basal através de um carreador hormonal específico (MCT). Enquanto isso, o MIT e o DIT liberados no citoplasma sofrem ação de uma enzima desiodase tipo 1,devolvendo o iodeto para a célula (um mecanismo de conservação do iodo).

A tireoide produz e libera muito mais T4 do que T3, numa proporção de 20:1. No entanto, o T3 é o maior responsável pela atividade fisiológica dos tecidos periféricos.

Na verdade, o T4 penetra nas células dos órgãos-alvo e logo é convertido em T3 por intermédio da desiodase tipo 1 (maioria dos tecidos) ou desiodase tipo 2 (cérebro, hipófise, tecido adiposo marrom), ao retirar um átomo de iodo do anel externo do T4. 

Figura 1. Fisiopatologia da tireóide

Nem todo o T4 é convertido em T3. Na verdade, cerca de 35% são convertidos em T3.

O que acontece com o restante? Boa parte deste restante é convertida numa outra iodotironina – o T3 reverso (rT3), por uma nova enzima – a desiodase tipo 3.

O T3 reverso é um composto inativo, contudo um fato interessante é que o T3 reverso é degradado pela desiodase tipo 1 (a mesma enzima que converte T4 e T3

Figura 2. Níveis T3 e T4 no corpo humano.

O que é hipertireoidismo?

O hipertireoidismo é definido como a hiperatividade da glândula tireoide, com aumento da produção e liberação dos hormônios tireoidianos. Não podemos confundir a doença com tireotoxicose.

A tireotoxicose corresponde a qualquer excesso de hormônio tireoidiano de hormônio tireoidiano com ou sem aumento da síntese do hormônio da tireoide. 

Epidemiologia

O hipotireoidismo acomete 1,2% da população (sendo que 0,5% na forma clínica e 0,7% na forma subclínica), acometendo muito mais o sexo feminino, na proporção de 5:1. 

Etiologia

A tireotoxicose pode estar associada ou não ao hipertireoidismo. Assim, podemos dividir as causas de tireotoxicose em: tireotoxicose associada ao hipertireoidismo e tireotoxicose não associada. 

Dentre as causas de tireotoxicose associadas destacam-se: doença de Graves e uso excessivo de iodo, que levam a um estímulo anormal da tireóide, além de bócio multinodular e adenoma tóxico, onde encontramos tecido tireóideo autônomo. Essas quatro condições correspondem a casos de hipertireoidismo primário. 

A secreção excessiva de TSH por adenoma hipofisário, tireotoxicose gestacional (a gonadotrofina coriônica estimula o receptor de TSH e o estrogênio aumenta síntese da globulina ligadora de tiroxina, TBG) e síndromes de resistência aos hormônios tireoidianos (há grande estímulo à produção de TSH, pois há falha no feedback negativo) são, por outro lado, casos de hipertireoidismo secundário. 

Já a tireotoxicose não associada destacam-se as doenças Inflamatórias, como tireoidite, que levam a rompimento do folículo tireoidiano, expulsando hormônio estocado em direção a corrente sanguínea, destruição da glândula por uso de amiodarona.

Além de fontes extratireoidiana de hormônio, que incluem a tireotoxicose factícia (uso abusivo de hormônios tireoidianos), tecido tireóideo ectópico e metástases. 

Quadro Clínico

O T4 e principalmente o T3 são hormônios que agem acelerando o metabolismo basal, favorecendo o crescimento e as reações celulares, ou seja, aumentam a demanda por oxigênio.

Eles estimulam a captação de glicose e aminoácidos pelas células, e consequentemente favorece vias de oxidação da glicose e da síntese proteica. Também favorece a produção de calor e a formação de receptores beta para as catecolaminas. 

  • Geral: cansaço extremo, perda ponderal, aumento do apetite; 
  • Pele e fâneros: pele quente e úmida, sudorese excessiva, cabelos quebradiços, separação da unha do leito ungueal;
  • Cabeça e pescoço: bócio, olhar fixo e brilhante com retração palpebral (lid-lag), além de um piscar frequente devido a exacerbação simpática; 
  • Endócrino: sudorese excessiva, intolerância ao calor, diminuição da concentração de colesterol total e HDL.
    Além disso, podem afetar o metabolismo da glicose. Fazendo com que as células beta do pâncreas tornem mais sensíveis à glicose. Resultando no aumento da secreção de insulina, apesar de diminuir seu efeito periférico; 
  • Neurológico: agitação psicomotora, irritabilidade, ansiedade, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar as emoções, labilidade emocional, agressividades com membros da família, insônia, tremor fino e sustentado, aumento de reflexos tendinosos profundos;
  • Cardiovascular: hipertensão divergente (PAS elevada e PAD reduzida), pressão de pulso alargada (maior diferença entre PA sistólica e diastólica – PA divergente), taquicardia sinusal (FC > 100bpm), arritmias (fibrilação atrial). Na ausculta, B1 hiperfonética, um sopro sistólico inocente e eventualmente uma terceira bulha “fisiológica”;
  • Respiratório: taquipneia, dispneia ou dispneia aos esforços, obstrução traqueal pelo bócio; 
  • Gastrointestinal: hiperperistaltismo e hiperdefecação (causando uma má absorção dos alimentos), náusea, dispepsia, disfunção hepática acompanhada de hepatomegalia e icterícia; 
  • Osteomuscular: atrofia e fraqueza muscular, fadiga, miopatia, artralgia e desmineralização óssea, algumas vezes acompanhada de hipercalcemia (em 20% dos casos), hipercalciúria (mais comum) e elevação da fosfatase alcalina.

Doença de Graves

A doença de Graves (ou de Basedow-Graves, ou Bócio Difuso Tóxico – BDT) é uma desordem autoimune. De etiologia ainda desconhecida, que apresenta como características síntese e secreção excessivas de hormônios da tireoide. E achados clínicos muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema prétibial) e acropaquia. 

Epidemiologia

A doença de Graves é a causa mais comum de tireotoxicose, representando entre 60-80% dos casos. Ela atinge 1% da população. Sendo mais comum entre mulheres, na proporção de 9:1, na faixa etária entre 20-50 anos, possivelmente devido a participação do estrógeno no sistema imunológico. 

Fisiopatologia

Ela é caracterizada pela presença de anticorpos contra o receptor de TSH (TRAb). O TRAb mimetiza a ação do TSH, ligando-se ao TSHR nas células foliculares da tireoide, estimulando a cascata de produção do hormônio tireoidiano.

Os efeitos causados por estes autoanticorpos não são bloqueados por concentrações elevadas de hormônio tireoidiano levando à estimulação hormonal contínua.

Na fase ativa da doença de Graves, concentrações elevadas de TRAb podem ser observadas ao redor de 95% dos pacientes afetados, sendo este o marcador patognomônico da doença de Graves. 

Quadro clínico

As manifestações clínicas da doença de Graves consistem em sintomas de tireotoxicose e sintomas da doença de Graves. O bócio caracteristicamente difuso e simétrico à palpação, está presente em 97% dos casos (podendo estar ausente em até 20% dos idosos). É por isso que o outro nome da doença é bócio difuso tóxico. 

Observamos, em alguns pacientes, sopro e frêmito sobre a glândula, ocorrendo este fenômeno devido a um aumento da vascularização local. 

Figura 3. Bócio

A oftalmopatia infiltrativa (oftalmopatia de Graves) é observada em cerca de 20-40% dos casos, podendo ocorrer antes, durante ou após o desenvolvimento do hipertireoidismo e com curso clínico independente.

Ela se manifesta por exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral levando à exposição da esclera acima da margem superior do limbo, edema periorbitário, edema e hiperemia conjuntival e, eventualmente, oftalmoplegia. 

Nos pacientes com oftalmopatia, os tecidos da órbita encontram-se edemaciados devido à presença de mucopolissacarídeos hidrofílicos e, somado a esta alteração, encontramos fibrose e infiltração linfocitária. A musculatura extraocular também apresenta edema, infiltração com células redondas, deposição de mucopolissacarídeos e fibrose.

A doença unilateral é vista em 10% dos casos. No entanto, diante de um paciente com oftalmopatia unilateral, estamos obrigados a solicitar um exame de imagem do crânio para afastar causas locais de acometimento ocular unilateral, como tumores oculares, aneurisma de carótida interna, entre outros. 

Figura 4. Oftalmopatia infiltrativa

A dermopatia é encontrada em menos de 5% dos pacientes. Geralmente em associação com oftalmopatia moderada a grave e acropaquia (baqueteamento digital).

A lesão é descrita como mixedema pré-tibial, sendo caracterizada por espessamento da pele (“casca de laranja”) com pápulas ou placas elevadas, muitas vezes pruriginosas e endurecidas, principalmente sobre a região pré-tibial e dorso dos pés, onde existe trauma.

Essa lesão acontece devido a infiltração de linfócitos T na derme, que liberam citocinas, estimulando a produção de glicosaminoglicanos e ácido hialurônico, que são hidrofóbicos, resultando em edema. 

Figura 5. Edema pré-tibial

A acropaquia, representada por baqueteamento digital, é observada em menos de 1% dos pacientes com doença de Graves e possui íntima relação com a dermopatia (pode ser observada em 20% dos pacientes com dermopatia).

Esta associação é tão importante que devemos sempre pesquisar outras causas de baqueteamento na ausência de dermopatia e oftalmopatia concomitantes. 

Outra alteração que pode ser encontrada em pacientes com Graves são as unhas de Plummer. Consistem no descolamento da porção distal da unha do leito ungueal.

A intensidade, a duração do hipertireoidismo e a idade do paciente determinam a apresentação clínica. A qual está associada a manifestações adrenérgicas, como nervosismo, palpitações e tremores de extremidades. 

Figura 6. Unhas de Plummer

O paciente também pode apresentar intolerância ao calor, sudorese e perda de peso, os quais refletem o aumento da termogênese e aumento do metabolismo.

Ocorre aumento da fome e em cerca de 20% dos pacientes observa-se aumento do peso devido a ingestão calórica ser muito alta. 

No cardiovascular, o excesso de hormônios pode levar a taquicardia, palpitações, aumento da contração miocárdica e da condução atrial, aumento da demanda cardíaca por oxigênio e risco de isquemia, além de arritmia atrial e fibrilação atrial. Pacientes frequentemente apresentam dispneia aos exercícios, hiperdefecação e alterações menstruais. 

A tireotoxicose grave pode levar a alterações degenerativas na fibra muscular esquelética, hipertrofia cardíaca, necrose hepática focal com infiltração de linfócitos (principalmente necrose centrolobular, fazendo diagnóstico diferencial com a necrose hepática induzida pelo álcool e com a necrose hepática que pode ocorrer na insuficiência cardíaca congestiva). 

Como é o diagnóstico de hipertireoidismo ?

O diagnóstico pode ser estabelecido com relativa segurança em pacientes com quadro moderado ou grave de tireotoxicose, oftalmopatia de início recente e bócio difuso, não sendo necessários exames adicionais para investigação etiológica. 

Bócio multinodular e o adenoma tóxico

O bócio multinodular e o adenoma tóxico se diferencia pela quantidade de nódulos presentes. O bócio multinodular é a segunda causa mais comum de hipertireoidismo em nosso meio. Vários fatores etiológicos contribuem para a formação do bócio multinodular autônomo e, eventualmente, tóxico: a heterogeneidade funcional inerente dos nódulos tireóideos, fatores de crescimento, agentes bociogênicos e exposição a excesso de iodo.

O bócio multinodular é caracterizado pela formação de múltiplos nódulos benignos de tamanhos variados e que são os responsáveis pelo crescimento da glândula. 

O BMT predomina em idosos, sendo uma importante causa de hipertireoidismo nessa faixa etária. É mais comum em mulheres que em homens. Geralmente é uma complicação do bócio multinodular atóxico.

A doença de Graves pode se desenvolver em uma glândula multinodular, como comprovado pela dosagem do TRAb estimulador paciente se apresenta com bócio e sinais de tireotoxicose leve (palpitações, taquicardia, nervosismo, tremor, perda de peso e fibrilação atrial) ou tem apenas um hipertireoidismo subclínico. 

A tireotoxicose no bócio multinodular é mais discreta, com predominância de manifestações cardíacas, como fibrilação atrial. O bócio multinodular não se associa a oftalmopatia ou dermopatia por não ter origem autoimune. O bócio tende a ser volumoso e pode provocar síntomas compresivos, como disfagia com decúbito e compressão de vasos.

Diagnóstico

O paciente com suspeita de tireotoxicose deve ser submetido à anamnese e exame físico cuidadoso, no intuito de buscar o diagnóstico e estabelecer sua etiologia. O tempo de início dos sintomas, uso de medicamentos, exposição ao iodo (realização de exames com contraste iodado ou uso de compostos com alto teor de iodo), gestação recente e história familiar de doença autoimune da tireoide devem ser questionados. 

Nos pacientes com suspeita clínica de tireotoxicose, a avaliação inicial consiste na determinação dos níveis séricos do TSH e dos hormônios tireoidianos. Se o TSH é baixo e o T4 encontra-se normal, recomenda-se medir o T3, pois 10% dos pacientes podem apresentar somente elevação dos níveis de T3, especialmente no início da doença. A dosagem de T4 livre é mais recomendável, pois sua medição sofre menor interferência que o do T4 total.

Além disso, para ajudar no diagnóstico diferencial, é necessário a dosagem dos anticorpos: anti TPO, como marcador de autoimunidade assim como a pesquisa do anticorpo anti receptor do TSH (TRAb) que possui sensibilidade de 96-97% e especificidade de 99% para a doença de graves. 

A determinação sérica do TRAb está indicada em gestantes com doença de Graves ou história médica pregressa de doença de Graves para avaliação de risco da tireotoxicose neonatal por passagem transplacentária dos anticorpos; no diagnóstico diferencial da tireotoxicose gestacional e em indivíduos eutireoidianos com oftalmopatia.

O anticorpo característico da doença de Graves é o anti receptor do TSH (TRAB). A pesquisa dessa imunoglobulina não é necessária na maioria dos casos, uma vez que o diagnóstico de doença de Graves baseia-se em achados clínicos acompanhados de dosagem hormonal. 

Apesar da USG da tireóide ser um exame rápido, barato, não utiliza radiação, que permite a avaliação topográfica da glândula e serve para guiar a PAAF, ela não é indicada rotineiramente na avaliação do hipertireoidismo. Isso acontece pois é um exame muito sensível e pouco específico, já que permite a visualização por exemplos de nódulos, mas não nos permite diferenciá-lo em benigno ou maligno. O auxílio do doppler, por sua vez, pode ser útil no diagnóstico diferencial dos subtipos de tireotoxicose induzida por amiodarona 

A cintilografia da tireoide é útil no diagnóstico diferencial da causa da tireotoxicose, especialmente para diferenciar as tireoidites da doença de Graves e do BMNT. É contraindicada na gestação e na lactação. 

Sendo assim, a USG de tireoide e cintilografia são indicados na suspeita de nódulos tireoidianos. Um nódulo que na cintilografia não evidencia captação, isto é, um nódulo frio, merece uma punção aspirativa com agulha fina para o diagnóstico (até 20% deles são malignos). Este procedimento é simples e possui uma elevada acurácia diagnóstica.

Além disso, acredita-se que uma neoplasia maligna de tireóide em um paciente com doença de Graves tenha um comportamento mais agressivo, devido ao estímulo do TRAB para o crescimento de metástases, justificando mais do que nunca a punção.

De forma inversa, se o nódulo se mostrar “quente” à cintilografia, não está indicada a punção, pois a chance de ser um câncer está em torno de 1% dos casos, não se justificando a punção. Além disso, a punção de nódulos quentes sempre encerra um elevado risco de sangramento, devido à sua hipervascularização. 

Hipertireoidismo: tratamento

Doença de Graves

O excesso de hormônios tireoidianos secundário à Doença de Graves pode ser controlado pela por meio do controle dos sintomas, através dos betabloqueadores, inibição da síntese hormonal, através das drogas antitireoidianas (DAT), destruição do tecido tireoidiano com iodo radioativo ou cirúrgico. 

O tratamento com betabloqueadores deve ser considerado em pacientes sintomáticos, com suspeita ou diagnóstico de tireotoxicose. Esses medicamentos diminuem a frequência cardíaca, a pressão arterial, os tremores, a labilidade emocional e a intolerância aos exercícios. 

O betabloqueador não seletivo propranolol é o mais utilizado, com melhora dos movimentos hipercinéticos, tremores finos de extremidades e mãos úmidas, mas também podem ser prescritos betabloqueadores cardiosseletivos (atenolol, metoprolol) ou com meia-vida mais curta (esmolol). A dose oral habitual de propranolol ou atenolol varia de 20 a 80 mg a cada 6 a 12 horas e 50 a 100 mg uma vez ao dia, respectivamente, e deve ser ajustada conforme a resposta clínica. Os bloqueadores de canais de cálcio, verapamil e diltiazem, administrados oralmente, podem ser utilizados nos casos de contraindicação ao uso de betabloqueadores.

Drogas antitireoidianas 

O uso de drogas antitireoidianas (DAT) é a primeira opção terapêutica para pacientes com hipertireoidismo no Brasil e na Europa. A utilização de DAT é a única modalidade de tratamento que possibilita a cura sem necessidade de intervenção cirúrgica ou exposição radioativa. As drogas antitireoidianas podem ser usadas para tratamento definitivo para quem faz remissão de doença tireoidiana, tratamento adjuvante com iodoterapia radioativa e controle da doença antes do tratamento cirúrgico. 

As DAT disponíveis no Brasil são as tionamidas: propiltiouracil e metimazol. Essas drogas atuam de diferentes formas, interferindo na utilização do iodeto intratireoidiano e na reação de acoplamento, ambas as reações catalisadas pela peroxidase tireoidiana. O metimazol atua inibindo a organificação do iodeto na tireoide, sendo considerada a droga de primeira escolha, exceto durante a gravidez e amamentação pelo risco de aplasia cútis congênita. 

Os efeitos do metimazol são dose-dependente. Já o propiltiouracil é a droga de primeira escolha em casos restritos de hipertireoidismo grave, crise tireotóxica e no primeiro trimestre da gestação. Ele atua inibindo a captação do iodeto pela tireoide e, em altas doses, inibe a desiodase tipo 1 (T4 → T3). Com o uso do propiltiouracil um único comprimido é capaz de causar o efeito colateral (reação idiossincrásica). Pode também, ao longo do tratamento, num belo dia, ter o efeito colateral.

A dose inicial do metimazol em paciente com tireotoxicose leve a moderada é de 10 a 30 mg, em dose única diária. Em casos grave, a dose diária pode variar de 40 a 60 mg. A maioria dos pacientes alcança o eutireoidismo após seis a oito semanas de tratamento. Nessa fase, a dose pode ser reduzida gradativamente, sendo o metimazol mantido entre 5 e 10 mg por dia e o propiltiouracil entre 50 e 100 mg por dia. 

O monitoramento da função tireoidiana deve ser feito com medida de T4L e T3 total após aproximadamente quatro a seis semanas do início do tratamento e depois em intervalos de quatro a oito semanas até que o eutireoidismo seja alcançado com a menor dose do medicamento. Nesse momento, a avaliação clínica e laboratorial pode ser realizada a cada dois a três meses. O TSH pode permanecer suprimido por meses após o início do tratamento e não deve ser utilizado para monitorização na fase inicial. 

Após 12 a 24 meses de tratamento, a DAT deve ser descontinuada. A taxa de remissão da doença de Graves varia de 30% a 50%. Pacientes com doença de longa duração, bócio volumoso e níveis elevados de T3 (> 500 ng/dL) tem maior probabilidade de recidiva. Como a maioria das recidivas ocorre nos primeiros meses após a suspensão da DAT, é recomendado que a função tireoidiana seja monitorada mensalmente nos primeiros seis meses, depois a cada três meses e, após o primeiro ano de remissão, o paciente deve ser monitorado anualmente por tempo indeterminado.

Iodoterapia 

Assim como a cirurgia, a iodoterapia é classificada como um tratamento definitivo do hipertireoidismo. É considerado um tratamento simples, seguro e até mesmo a opção mais econômica quando comparada aos outros tratamentos disponíveis, incluindo as DAT. Por esses motivos, é o tratamento de primeira escolha nos EUA. No Brasil, aparece como primeira opção para os pacientes com contraindicações para o uso de DAT e/ou cirurgia, pacientes com recidiva do hipertireoidismo após tratamento com drogas antitireoidianas.

Também deve ser considerado como terapia inicial em casos em que o controle definitivo e rápido do hipertireoidismo é desejado, como em pacientes cardiopatas e idosos, e mulheres em idade fértil que planejam gravidez no futuro, evitando os riscos para a gestação e puerpério.

A administração do 131I é realizada por via oral e este pode ser dissolvido em água ou em cápsula, sendo prontamente absorbido e organificado pelas células foliculares da tireoide. A radiação induzida pelo 131I provoca uma resposta inflamatória seguida de destruição local e fibrose progressiva, contribuindo para a redução do volume da glândula, mais pronunciada no primeiro ano após a dose.

O tratamento com iodoterapia é contraindicado na gestação, lactação, na presença de lesão suspeita ou confirmada de câncer de tireoide, e em mulheres com planos de gestação em período inferior a quatro a seis meses. Deve ser solicitado exame para exclusão de gravidez a todas as mulheres em idade fértil, antes da administração da dose. 

Dez a quinze dias após a iodoterapia, o paciente pode apresentar dor na região anterior do pescoço e piora do quadro, em decorrência do processo inflamatório. Geralmente, os anti-inflamatórios não hormonais são suficientes para obter analgesia e prednisona raramente é necessária. 

O uso prévio de betabloqueadores deve ser considerado em pacientes muito sintomáticos e/ou com risco aumentado para complicações no caso de piora do quadro de tireotoxicose nos primeiros dias após a iodoterapia.

A taxa de resposta satisfatória ao tratamento com 131I, com desenvolvimento de hipotireoidismo ou eutireoidismo, é de cerca de 80% a 90%. O desenvolvimento de hipotireoidismo ocorre não só pela ação da radiação sobre a glândula, mas também pela história natural da doença autoimune. Bócios volumosos, com hipoecogenicidade ao exame ultrassonográfico, presença de anticorpos contra a tireoperoxidase (anti-TPO) e doses maiores de 131I aumentam a chance de hipotireoidismo.

Cirurgia

O tratamento cirúrgico (tireoidectomia total) está indicado nos pacientes com doença de Graves que apresentam bócios volumosos associados a sintomas compressivos, nódulos suspeitos ou com confirmação de doença maligna, gestantes sem controle da doença com DAT, pacientes com intolerância à DAT ou recusa ao tratamento com 131I.

Deve ser considerada a administração prévia de DAT associada ou não a administração de betabloqueador, na tentativa do controle da função tireoidiana para diminuir o risco de crise tireotóxica, que pode ser desencadeada pelo estresse cirúrgico, anestesia ou manipulação da glândula.

Como complicações, tem-se: hipotireoidismo, hipoparatireoidismo e lesão de nervo laríngeo recorrente e da artéria tireoidea ima.

Bócio multinodular e o adenoma tóxico

O controle do hipertireoidismo por meio do uso de DAT é temporário e o tratamento de escolha deve ser a ablação com 131I ou tireoidectomia. A alcoolização dos nódulos por injeção percutânea guiada por USG ou mesmo a ablação térmica com laser podem ser utilizadas como tratamentos alternativos em casos selecionados. 

A primeira opção de tratamento para os pacientes com BMNT ou AT deve ser cirúrgica. O tratamento cirúrgico oferece boas chances de controle nos pacientes com BMNT e AT. A tireoidectomia total é o tratamento definitivo de escolha no BMNT, enquanto nos casos de AT está indicada a lobectomia. 

O tratamento com DAT nos pacientes com doença nodular não autoimune não induz a remissão da doença. No entanto, pacientes com BMNT ou AT que apresentam hipertireoidismo importante devem ser tratados com DAT até atingir o eutireoidismo no preparo para a cirurgia. A droga de escolha é o metimazol na dose de 10 a 30 mg/dia.

Idosos, com contraindicação para cirurgia ou 131I, podem ser mantidos de forma contínua com doses baixas de metimazol.

Pacientes com BMNT ou AT que não apresentam condições clínicas para o tratamento cirúrgico ou que não querem ser submetidos a cirurgia são candidatos para o tratamento com 131I.

Sintomáticos devem ser tratados previamente com DAT e betabloqueadores ou, em casos leves, apenas com betabloqueadores. 

Hipertireoidismo subclínico

Laboratorialmente, pode ser definido como: TSH baixo e T4 livre normal. A tendência é tratar o paciente, mas ainda não é um consenso. Deve-se tratar pacientes que tem fibrilação atrial, DAC, com diagnóstico de osteoporose, mulheres na pós-menopausa. 

Carbonato de lítio

Pacientes que usam lítio são aqueles com diagnóstico de mania. O lítio é um estabilizador de humor. Tem pacientes que usam lítio cronicamente devido a patologia de base deles. Então 50% desses pacientes desenvolvem bócio: 20% hipo subclínico e 20% hipo manifesto. O hipo ocorre nos pacientes que já possuem predisposição à doença tireoidiana, já com autoimunidade. 

A droga vai estimular a autoimunidade. Então, paciente que já tem anticorpo positivo e, usando o lítio, desenvolve hipotireoidismo. São raros os casos de tireotoxicose. A tireotoxicose pode ocorrer por destruição da glândula. Esse efeito pode acontecer com qualquer pessoa e independe da predisposição genética. Então, eu estou usando o lítio por muito tempo e ele está lesando minha glândula e, um belo dia, eu faço uma tireotoxicose pelo efeito da medicação. Ela é autolimitada. 

Amiodarona

A amiodarona é um antiarrítmico, no qual o Iodo corresponde a 36% do peso molecular. Cerca de 15-20% dos pacientes desenvolve disfunção tireoidiana. A predisposição genética do paciente que está usando vai determinar se paciente vai evoluir:

TRATAMENTO DAT Iodoterapia Tempo para melhora 2-4 semanas 4-6 semanas Recidiva 30-40% 5-20%

Hipotireoidismo 10-15% em 15 anos 10-30% em 02 anos com hipo ou hiper. A amiodarona pode dar tireotoxicose tipo 1 ou tipo 2 e o hipotireoidismo. 

Tireotoxicose tipo I: efeito Jod Basedow (iodo como matéria prima para hiper). Um paciente que possui predisposição genética tem trab positivo, predisposição para doenças graves, têm algumas mutações, mutações dos nódulos tóxicos, etc, mas tem carência de iodo.

Isso era frequente antigamente, em que havia áreas pobres em iodo: o paciente recebia amiodarona e desenvolvia hipertireoidismo. Ou seja, ele tinha toda a predisposição genética para o hiper, mas não tinha a matéria-prima, o iodo. Então, na hora que eu dou a matéria-prima, amiodarona, ele pega esse iodo e começa a produzir hormônio em excesso. 

Tireotoxicose tipo II: nesse caso, há destruição do parênquima por efeito direto da droga.

Hipotireoidismo: efeito Wolff-chaikoff. Paciente tem predisposição ao hipotireoidismo (Hashimoto), mas vinha mantendo o equilíbrio. Provavelmente, iria entrar em hipo mais tarde, com a evolução da doença. Ao dar amiodarona, ocorre a saturação e a inibição da proteólise do colóide por saturação da glândula e não liberação do T3. Ou seja, o excesso de iodo leva à inibição da proteólise do colóide por saturação da glândula, e não liberação de T3 e T4; amiodarona inibe desiodase tipo 1.

O que diferencia hipertireoidismo e hipotireoidismo?

A tireoide produz os hormônios tireoidianos, que são responsáveis por várias atividades do corpo, principalmente aquelas relacionadas com a taxa de metabolismo de diversos órgãos e sistemas.

O aumento da secreção dos hormônios tireoidianos é o hipertireoidismo, enquanto sua secreção diminuída é o hipotireoidismo. Apesar de terem a origem na tireóide, possuem sinais clínicos completamente diferentes e opostos.

Sugestões de leitura complementar

Veja também:

Referências

1.Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011; 21(6): 593-646.

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