ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL – AVC : Resumo Completo

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL – AVC : Resumo Completo

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Carreira Médica
14 min301 days ago


INTRODUÇÃO

O Acidente Vascular Cerebral é a segunda maior causa de morte no mundo e a principal causa de morte no Brasil. É definido como um déficit neurológico geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida progressão, sem outra causa aparente que não vascular, com duração maior de 24 horas.

O AVC pode ser isquêmico (AVCI), o que corresponde a cerca de 80% dos casos ou hemorrágico (AVCH), 20% dos casos. O AVCH pode se apresentar como Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP) ou Hemorragia Subacacnóidea (HSA), como detalharemos mais adiante.

FATORES DE RISCO

 

FISIOPATOLOGIA

  • ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

É o infarto de um território encefálico nutrido por uma artéria que sofre oclusão aguda. Na região com isquemia o dano estrutural é irreversível, mas existe uma região chamada zona de penumbra isquêmica, que está funcionalmente comprometida, mas estruturalmente viável.

          Principais mecanismos do ACVI:

  • Trombose de grandes vasos: relacionado principalmente à doença aterosclerótica;
  • Cardioembolismo: miocardiopatia, valvopatias e arritimias. Fibrilação atrial é a mais comum;
  • Trombose de pequenas artérias: pequenos infartos nas profundidades dos hemisférios ou tronco encefálico. Muito associado a HAS e DM.
  • Outros: arterites, trombofilias, dissecções arteriais cervicais.
  •  HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP)         

A HAS leva a alterações patológicas crônicas nas paredes das pequenas artérias e arteríolas, levando a formação de aneurismas, que quando se rompem levam a HIP. Após a hemorragia ocorre edema, organização do coágulo e compressão de tecidos adjacentes. Regiões mais frequentes de hemorragia intraparenquimatosa:
A – Lobar
B – Núcleos da base
C – Tálamo
D – Ponte
E – Cerebelo

  • HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA)

A principal causa é a ruptura de aneurismas saculares intracranianos. É extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos casos. Ocorre principalmente na artéria comunicante anterior, artéria comunicante posterior e artéria cerebral media.

QUADRO CLÍNICO

 A apresentação clínica do paciente com AVC pode ser muito variável, já que os sintomas dependem região acometida. Porém sempre devemos suspeitar de AVC em: déficit neurológico, súbito ou com rápida progressão.

  • AVCI

 No quadro abaixo estão os sintomas mais comuns de acordo com a artéria acometida (lembrando que a mais afetada é a artéria cerebral média).

ARTÉRIA ACOMETIDA

QUADRO CLÍNICO

Artéria Cerebral Média (ACM)

            Déficit motor (predomínio braquiofacial), déficit sensitivo, afasia

Artéria Cerebral Anterior (ACA)

        Déficit motor (predomínio em MMII), déficit sensitivo, sinais de frontalização*

                                         

Artéria Cerebral Posterior (ACP)

              Alterações de campo visual, rebaixamento do nível de consciência, déficit sensitivo

Artéria basilar

               Déficit motor, déficit sensitivo, rebaixamento do nível de consciência, alteração de nervos cranianos

Artéria vertebral

            Náuseas, vômitos, tonturas; alteração de nervos cranianos baixos, alterações cerebelares

* reflexos de preensão palmar, de sucção e de projeção tônica dos lábios.

  •  AVCH

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Déficit neurológico focal súbito

Cefaleia, náuseas e vômitos

Redução do nível de consciência

Níveis pressóricos muito elevados

Crise convulsiva em alguns casos

Cefaleia súbita (em geral intensa e holocraniana)

Náuseas e vômitos

Tonturas

Sinais de irritação meníngea

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico é baseado no exame físico, história clínica direcionada e exame de imagem, sendo a tomografia de crânio o mais utilizado. O exame de neuroimagem é fundamental para estabelecer o diagnóstico e a partir daí, iniciar as condutas terapêuticas desses pacientes.

  • Exame físico fundamental:

  • Anamnese direcionada: é muito importante tentar estabelecer o momento exato em que os sintomas começaram, já que isso é fundamental para algumas condutas terapêuticas. Além disso, temos que investigar os fatores de risco associados e a história médica pregressa.
  • Exames de imagem:
 
  http://www.fcm.unicamp.br/drpixel/sites/fcm.unicamp.br.drpixel/files/ACM_AVC.jpg

 AVCI: frequentemente a TC do AVCI não manifesta alterações na fase aguda e o diagnóstico é feito pela exclusão de AVCH. Em alguns casos, a ACM hiperdensa pode ser um sinal precoce do AVCI como a seta indica na imagem ao lado.

 
   

http://www.scielo.br/img/revistas/anp/v62n3a/a22fig01.gif
AVCH – HIP: apresenta-se como uma imagem hiperatenuante no parênquima encefálico. Em geral com limites bem definidos, podendo causar complicações estruturais como distorção dos ventrículos adjacentes e desvio da linha média, como podemos observar na TC ao lado:

       
       
 

  
AVCH – HSA: apresenta-se como imagem hiperatenuante dentro das cisternas e sulcos cerebrais.

TRATAMENTO

  • AVCI

Temperatura: manter em até 38º C
Glicemia: manter entre 140-180 mg/dL
Pressão arterial: de forma geral, não deve ser tratada devido a contribuição para a manutenção da pressão de perfusão cerebral (PPC). Exceção:

  • Manter a PAS < 185 mmHg e PAD < 110 mmHg antes de iniciar trombólise
  • Durante e 24 horas após tratamento trombolítico
  • 1ª opção: labetalol 10-20 mg EV em 1-2 min, manter 2-8 mg/min em BIC
  • 2ª opção: nitroprussiato – BIC iniciar com 0,1-0,3 ug/kg/min, aumentar a cada 5 min

            Trombólise: deve ser feita nos pacientes com AVCI sem contraindicações e instalação do déficit neurológico menor de 4,5 horas com alteplase IV (0,9mg/kg, dose máxima de 90 mg em 1h).
                      
  Contraindicações absolutas para trombólise:

  • Anticoagulação oral e tempo de protrombina > 15 seg (RNI > 1,7)
  • Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado
  • Plaquetas < 100.000/mm³
  • AVCI ou TCE grave nos últimos 3 meses
  • Punção liquorica e arterial a menos de 7 dias
  • Persistência da PAS > 180 mmHg ou PAD > 105 mmHg, ou necessidade de medidas para reduzir a PA
  • Melhora rápida dos sinais neurológicos
  • AVCH prévio
  • Sangramento interno ativo (exceto menstruação)

      Contraindicações relativas para trombólise:

  • Sangramento urinário ou TGI nos últimos 21 dias
  • Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
  • IAM nos últimos 3 meses
  • Pericardite pós IAM
  • HGT< 50 mg/Dl ou > 400 mg/dL
  • AVCH – HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
  • A PAM deve ser mantida < 130 mmHg;
  • Controle da pressão intracraniana: Manitol 20%: 0,5 a 1,0 g/kg, via intravenosa, em 3 a 30 minutos; Hiperventilação para reduzir a PaCO2 entre 30-35 mmHg; Sedoanalgesia: midazolam/fentanil/propofol, morfina.
  • Avaliação com neurocirurgião
  • AVCH – HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
  • Ressangramento: alta mortalidade, mais comum nas primeiras 24 horas. Repouso absoluto, ansiolíticos, analgesia, laxantes, redução da PA muito elevada;
  • Vasoespasmo: em geral manifesta-se entre 4º e 14º dia. Nimodipina 60 mg VO, 4/4 horas, 21 dias;
  • Hidrocefalia: ocorre de forma aguda, subaguda ou tardia; uso de corticoide para reduzir processo inflamatório no espaço subaracnóideo.

ABORGADEM INICIAL NA EMERGÊNCIA

CASO CLÍNICO

MRA, masc, 66 anos, aprenta dificuldade para falar e mexer o lado do corpo direito ha meia hora com desvio de rima para esquerda. Negava cefaléia, convulsão ou outros déficits neurológicos. Tabagismo, etilismo, HAS (Losartana) e DMII (Metformina + Glicazida), Lasix e Carvedilol
180×105 mmHg, Pulso: 89 A, FR: 16ipm.

Qual o diagnóstico e quais são as metas de tempo para o atendimento inicial dele?

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Resposta: O paciente foi diagnosticado com AVC isquêmico. 

Com relação as metas de tempo para o atendimento inicial 


 

REFERÊNCIAS

2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association;

Martins, HS, Brandão, RA, Velasco, IT. Emergências Clínicas – Abordagem Prática – USP. Manole, 12ª edição, 2018;

Oliveira, CQ, Souza, CMM, Moura, CGG. Yellowbook: Fluxos e condutas da medicina interna. SANAR, 1ª ed, 2017.

 
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Paciente do sexo feminino, 65 anos, com nódulo na tireoide identificado em exame físico, com 2,0 cm de diâmetro, endurecido, em lobo esquerdo. Realizada ultrassonografia da glândula tireoide, caracterizando nódulo sólido de 2,0 cm em lobo esquerdo e nódulo de 1 cm no lobo direito, e com laudo final de "bócio multinodular". A melhor conduta seria:

A
observação clínica.
B
tratamento com tiroxina em doses supressivas.
C
tomografia computadorizada para confirmar multinodularidade.
D
exame citológico de material obtido por punção biópsia aspirativa por agulha fina.
E
radioiodoterapia.
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