Confira o resumo completo sobre o ataque isquêmico transitório e saiba identificar esse quadro!

O ataque isquêmico transitório (AIT) é um quadro de início súbito de sintoma neurológico focal cerebral, da medula espinhal ou da retina. É provocado por uma diminuição transitória no fluxo sanguíneo, que torna o cérebro isquêmico na área de produção o sintoma. 

Um ponto chave na compreensão dos AITs antigamente era o fator tempo, pois eles eram identificados como curtos (de 2 a 15 minutos). Contudo, atualmente a falta de evidência de infarto agudo na neuroimagem é a melhor forma de diferenciar entre AIT e AVE.

O AIT é um importante diagnóstico diferencial para pacientes com quadro que inclui sintomas neurológicos focais.

Quando sintomas neurológicos focais caracterizam o acidente vascular encefálico (AVE), o comprometimento tende a ser maior e a presença de infarto tecidual é obrigatório. 

Devido a classificação antiga utilizar do tempo para diagnóstico, o termo AIT é inadequado muitas vezes. Isso ocorre pois há risco de infarto tecidual mesmo quando os sintomas neurológicos transitórios focais duram menos de uma hora. 

Pessoas com AITs têm maior risco para infarto cerebral que o restante da população. O risco de apresentar AVC após um AIT é de 24% a 29% durante os próximos 5 anos. Esse risco é de 4% a 8% no primeiro mês e de 12% durante o primeiro ano.

Os AITs regridem em menos de 24 horas e isso faz com que a maioria dos pacientes já tenham se recuperado do déficit quando buscam o atendimento médico.

Epidemiologia

AIT é um problema neurológico comum. A prevalência geral estimada de AIT entre adultos nos Estados Unidos é de aproximadamente 2%. 

Os fatores de risco mais conhecidos da isquemia cerebral transitória são:

• Idade avançada
• História familiar de casos de acidente vascular cerebral
• Doença cardíaca.

Outros fatores podem compor a lista de fatores de risco como:

• Tabagismo;
• Sedentarismo;
• Diabetes;
• Aumento de colesterol ou triglicérides;
• Doenças ou arritmias cardíacas ou infarto do miocárdio prévios. 

As causas mais frequentes da isquemia cerebral transitória em jovens são:

• Dissecções arteriais
• Forame oval persistente
• Uso de medicações tóxicas ou drogas ilícitas e a enxaqueca.  

Fisiopatologia do ataque isquêmico transitório

A causa mais comum da isquemia cerebral transitória é representada por obstruções dos vasos por coágulos de sangue. Aterosclerose, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus favorecem esse processo. 

Além disso, uma artéria pode ser parcialmente bloqueada por uma placa ateromatosa. Um eventual espasmo transitório nessa artéria pode ajudar a bloqueá-la integralmente.

Por outro lado, um coágulo pode se formar à distância e viajar através da corrente sanguínea para bloquear uma artéria do cérebro. Com isso, acaba formando os AITs embólicos.

Os AIT embólicos são caracterizados por episódios discretos, geralmente únicos. Eles formam eventos mais prolongados, geralmente horas, de sintomas neurológicos focais. 

O êmbolo pode surgir de um processo patológico em uma artéria, geralmente extracraniana, ou do coração (por exemplo, fibrilação atrial ou trombo do ventrículo esquerdo) ou aorta. 

Outras causas mais raras incluem:

• Formação de coágulos podem ser o acúmulo de bactérias, células tumorais ou bolhas de ar;
• Doenças que aumentam a coagulação sanguíneo e/ou inflamação nos vasos sanguíneos, como na sífilis, tuberculose ou outras doenças inflamatórias;
• Traumatismos cranianos ou no pescoço;
• Laceração da parede de um vaso sanguíneo localizado no pescoço.

Quadro clínico do ataque isquêmico transitório 

Assim como quase todas as condições que acometem o sistema nervoso central. A correlação dos sintomas e sinais com um território vascular é fundamental. 

Os AITs embólicos são melhor divididos entre aqueles de:

• Território carotídeo (artéria cerebral anterior (ACA)
• Artéria cerebral média (ACM)
• Artéria cerebral posterior (ACP)
• Aqueles de circulação da artéria basilar. 

Os AITs que acometem a ACM geram déficit motor ou sensitivo contralateral, predominante em face e MMSS. 

O envolvimento de da ACA gera Déficit motor e/ou sensitivo com predomínio de MMII e distúrbios do comportamento. 

A artéria basilar, advinda da artéria vertebral, irriga principalmente a área de tronco encefálico e cerebelo. Logo são acometidos nervos cranianos, funções do cerebelo e tronco encefálico e lobo occipital. 

Portanto os sintomas comuns são:

• Fraqueza bilateral dos membros
• Vertigem
• Perda auditiva
• Hemianopsia ou diplopia
• Rebaixamento do nível de consciência
• Ataxia
• Lesões referentes aos nervos cranianos.

Diagnóstico do ataque isquêmico transitório 

O AIT é uma emergência neurológica. Isso precisa ficar claro! Como a diferenciação entre o AIT e AVE é baseada no tempo, primeiro é necessário coletar todos os dados possíveis sobre a história do paciente, avaliar os sintomas e registrar quando eles iniciaram. 

Isso é importante principalmente pelo risco aumentado de AVC isquêmico recorrente e potencialmente incapacitante, especialmente nos dias após o evento índice.

As imagens cerebrais precoces com ressonância magnética ou tomografia computadorizada são indicadas para todos os pacientes com suspeita de AIT ou AVE. 

Exames de imagem

O advento da ressonância magnética por difusão revolucionou o diagnóstico de AIT, visto que esse é um método altamente sensível e específico para detectar e identificar lesões isquêmicas.

A associação do exame por difusão com a RM por perfusão aumenta ainda mais a sensibilidade do método, podendo identificar lesões isquêmica aproximadamente em mais da metade dos pacientes com suspeita de AIT, verificando edemas citotóxicos.

A tomografia computadorizada do crânio (TC) deve ser realizada prontamente e repetida em 24-48 h nos casos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou de evolução insatisfatória. 

O objetivo da TC é identificar a natureza isquêmica ou hemorrágica da doença vascular, informar a extensão e topografia da lesão, excluir possíveis diagnósticos diferenciais e identificar complicações. 

Já a ressonância magnética encefálica (RM) com espectroscopia, ou ponderada para perfusão ou difusão pode ser realizada.  A RM apresenta sensibilidade maior que da TC nas primeiras 24 horas para AVE isquêmico (AVEi), especialmente no território vértebro-basilar. 

Tipos de lesões

Uma questão importante a ser resolvida na avaliação inicial de AIT é se há ou não uma lesão obstrutiva em uma artéria maior que irriga o território afetado. 

As opções não invasivas para avaliação da doença oclusiva de grandes vasos incluem angio TC e RM, além da ultrassonografia duplex de carótida e ultrassonografia Doppler transcraniana. 

Uma possível origem cardíaca deve ser considerada em pacientes com AIT ou acidente vascular cerebral isquêmico causado por embolia. 

No mínimo, esses pacientes devem fazer um eletrocardiograma padrão de 12 derivações o mais rápido possível após o início dos sintomas e a realização de monitoramento contínuo também é indicado para detecção de arritmias. 

Vale destacar ainda que o hemograma é um exame importante para verificar a presença de distúrbios como anemias, policitemias e identificar os fatores de risco que já citamos antes, como a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.  

Tratamento de Ataque Isquêmico Transitório   

Mesmos nos países mais desenvolvidos, nem todos os pacientes que cursam com um quadro de AIT são atendidos no contexto hospitalar. Por isso, para facilitar o manejo do quadro, foi desenvolvido o escore ABCD 2.

É importante calcular o escore ABCD 2, utilizado como preditor de risco de AVC isquêmico, durante os primeiros sete dias após a ocorrência de um Ataque Isquêmico Transitório (AIT). 

Como visto, esse escore se baseia em características muito importantes que consideram a idade, a presença de comorbidade diabética, a duração e os sintomas clínicos.

Estudos demonstram que a terapia antiplaquetária deve ser iniciada imediatamente na suspeita de AIT enquanto avaliamos o mecanismo isquêmico.  As exceções dessa condição são os pacientes que estão em anticoagulação oral ou que têm uma nova indicação clara para anticoagulação.

Esquema de medicamentos

Começamos a aspirina sozinha para AIT de baixo risco, definida por um escore ABCD 2 <4. A aspirina é feita em dose de ataque de 160 a 325 mg, seguida de 50 a 100 mg por dia. 

Para AIT de alto risco, definido por um escore ABCD 2 ≥4, iniciamos a terapia antiplaquetária dupla, usando aspirina mais clopidogrel nos primeiros 21 dias.  

O clopidogrel é utilizado em dose de ataque de 300 a 600 mg, seguido de 75 mg por dia. 

Em relação à prevenção secundária, a maioria dos pacientes com AIT deve ser tratada com todas as estratégias de redução dos fatores de risco disponíveis. 

O tratamento agressivo com antiagregantes plaquetários, anti-hipertensivos e estatinas são comprovadamente importantíssimos para a redução do risco de AVE nesses pacientes.

As estratégias viáveis ​​incluem o tratamento da hipertensão, redução do LDL-C com terapia com estatinas de alta intensidade e modificação do estilo de vida, incluindo a cessação do tabagismo e redução da obesidade. 

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Diante de pacientes com queixas de déficit neurológico focal, é sempre importante pensar na possibilidade de um acidente vascular encefálico. Porém como diagnóstico diferencial é válido pensar em AIT caso a clínica seja compatível.

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Referências ibibliográficas

1. Oliveira RMC, Andrade LAF. Acidente vascular cerebral.  Rev Bras Hipertens vol 8(3): julho/setembro de 2001.
2. FURIE, Karen. ROST, Natalia S. Initial evaluation and management of transient ischemic attack and minor ischemic stroke.UpToDate, Inc. 2021. 
3. FURIE, Karen. ROST, Natalia S. Definition, etiology, and clinical manifestations of transient ischemic attack.UpToDate, Inc. 2021.