Neuroanatomia

Resumo sobre o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico? | Ligas

Resumo sobre o Acidente Vascular Encefálico Isquêmico? | Ligas

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1. Introdução

O Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEi) caracteriza-se como episódio de disfunção neurológica decorrente de isquemia focal cerebral ou retiniana, com sintomas que duram mais do que 24 horas e com lesão em exames de imagem, como Tomografia Computadorizada (TC) ou Ressonância Magnética de Crânio.

A persistência dos sinais clínicos e a presença de alterações nos exames de imagem é que definem o AVEI. Sendo um conceito de grande impacto na prática clínica atual, pela possibilidade do uso de trombolítico no AVEI agudo e pelo fato de os resultados desse tratamento estarem diretamente relacionados à precocidade de administração.

Há diversas escalas para a suspeita clínica do AVE (escalas de triagem), como a Escala FAST (Face, Arms, Speech, Time), Escala de Cincinnati, Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) e, mais recentemente, a escala Recognition of Stroke in Emergency Room (ROSIER).

2. Etiologia e investigação

O AVEi ocorre devido à redução do fluxo sanguíneo para determinada área do encéfalo, gerando, consequentemente, isquemia com necrose e perda de tecido cerebral. A redução do fluxo sanguíneo pode acontecer por redução global de sangue ao encéfalo ou por obstrução de uma artéria cerebral devido a um êmbolo (arterioarterial ou cardíaco), uma trombose arterial ou uma inflamação nos vasos (vasculite).

Diante disso, o AVEi pode ser causado por diversos mecanismos, sendo os principais relatados na escala de classificação etiológica de TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment).

Classificação de TOAST:

  • Aterosclerose de grandes artérias: estenose de vasos intra ou extracranianos com estenose maior que 50%;
  • Oclusão de pequenas artérias (lacunas): síndrome lacunares (não existe comprometimento cortical) com lesões de até 1,5 cm de diâmetro em território de artérias perfurantes: núcleos da base, tálamo, tronco cerebral, corona radiata e cápsula interna e externa;
  • Oclusão de artérias cerebrais por êmbolos cardíacos;
  • Outras etiologias de AVEi: incluem demais etiologias, como vasculopatias não ateroscleróticas (Moyamoya e dissecção), trombofilias, vasculites, entre outras;
  • Causa indeterminada: não se enquadra nas anteriores.

3. Diagnóstico

A suspeita diagnóstica se dá com base na clínica apresentada pelo paciente com a presença de um déficit neurológico de início súbito. A avaliação neurológica deve ser rápida e eficiente no diagnóstico e na estratificação da gravidade, realizada por meio da aplicação da National Institutes of Health Stroke Scale – NIHSS, escala baseada no estado clínico do paciente em que uma pontuação maior significa uma maior gravidade do caso. Todo centro capacitado para trombólise deve ter profissionais também capacitados para a realização dessa escala.

Os sintomas mais comuns e que devem servir de alerta são: paralisia facial central, hemiplegia e afasia – sendo esses avaliados através dos três comandos e quesitos presentes na Escala de Cincinnati, na qual solicita-se que o paciente dê um sorriso, levante os braços (Manobra dos braços estendidos) e fale uma frase –, mas outros como cegueira, disbasias, disfunções cognitivas e outros sintomas focais podem ocorrer de acordo com a área afetada.  Ao receber um paciente com essas queixas a anamnese deve ser feita o mais rápido possível visando a avaliação dos critérios para tratamento e fatores de risco que justificam o AVEi.

As perguntas mais importantes a se fazer são: Quando começaram os sintomas? – é importante lembrar que, ao tentar estabelecer o horário do evento, devemos considerar a última vez em que o paciente esteve sem os sintomas e, ao acordar, o horário em que ele foi dormir –; Já apresentou o mesmo quadro outras vezes?; Faz uso de anticoagulantes orais?; Passou por uma cirurgia ou é portador de alguma coagulopatia?; Apresenta histórico de AVE Hemorrágico ou Traumatismo Cranioencefálico?; É dislipidêmico, diabético ou possui alguma condição que favoreça a formação de trombos?

Após a suspeita o paciente deve ser levado rapidamente para realizar exame de imagem e a coleta de alguns exames laboratoriais, além de ser realizada monitorização constante.

3.1 Diagnóstico por imagem

Na avaliação inicial do AVEi agudo, há basicamente 2 métodos de imagem úteis:

  • A TC de crânio sem contraste
  • A RM de crânio

É importante lembrar que o método de escolha deve considerar o tempo porta-imagem e de aquisição da imagem, além da capacidade de afastamento de hemorragias intracranianas e de diagnóstico.

A TC de crânio sem contraste sempre foi o método de escolha a pacientes com AVE agudo, por ser um método disponível com maior facilidade nos centros médicos, de rápida aquisição, praticamente isento de efeitos colaterais e com grande sensibilidade para o diagnóstico de hemorragias intracranianas.

A RM de crânio, vem ganhando espaço crescente na última década, tendo sido recentemente publicado no National Institutes of Health (NIH) um guideline sobre a utilização dos métodos de difusão e perfusão no AVE agudo com grande vantagem no diagnóstico da isquemia com a difusão, porém sem evidência do uso da perfusão e sem avaliação no diagnóstico de hemorragia. A RM de crânio pode ser considerada de escolha em casos em que o diagnóstico clínico é difícil, como pacientes com crises convulsivas, distúrbios da glicemia e migrânea hemiplégica, quando se planeja ampliar a inclusão na terapia trombolítica, e em centros onde há rápida disponibilidade. Convém lembrar que, nesses casos, métodos de aquisição convencionais devem ser somados à difusão para equiparar a sensibilidade da TC no diagnóstico da hemorragia intracraniana.

Os métodos de imagem vascular e perfusionais, tanto da TC como da RM, devem ser utilizados como critério, nunca levando atraso ao procedimento trombolítico. As novas diretrizes de manejo precoce do AVE, divulgadas na International Stroke Conference (ISC) de 2018, recomendam imagem (TC sem contraste) dentro de 20 minutos da chegada do paciente com suspeita de AVC ao hospital. O objetivo de um hospital deve ser cumprir esta etapa em pelo menos 50% dos pacientes que podem ser elegíveis para rt-PA (Alteplase®) intravenoso ou trombectomia mecânica.

3.2 Escore ASPECTS

O escore ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) avalia a extensão do comprometimento da Artéria Cerebral Média (ACM) e risco de sangramento com o tratamento trombolítico.

Subdivide o território da ACM em 10 regiões padronizadas, avaliadas em 2 cortes da TC de crânio, na altura do tálamo e nos núcleos da base, e o próximo corte logo acima dos núcleos da base.

Cada uma das áreas marcadas em vermelho, com hipodensidade precoce na TC sem contraste, diminui 1 ponto no escore. Assim, uma TC normalmente tem escore de 10, e um escore 0 indica isquemia difusa em todo o território da ACM.

Pontos:

  • Sete a 10: baixo risco de hemorragia;
  • Cinco a 7: risco alto de hemorragia.

Legenda: (A) circulação anterior; (P) circulação posterior; (C) caudado; (L) núcleo lentiforme; (IC) cápsula interna; (I) ínsula; (M1) córtex anterior da artéria cerebral média; (M2) córtex da artéria cerebral média lateral à ínsula; (M3) córtex posterior da artéria cerebral média; (M4), (M5) e (M6) territórios da artéria cerebral média anterior, lateral e posterior.

4. Manejo inicial

O manejo inicial do paciente com AVEi deve iniciar-se com a avaliação do ABCDE (Airways, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) do trauma, com foco principal no ABC primário.

A vítima de isquemia cerebral, em topografias que comprometam o nível de consciência ou centros respiratórios, pode necessitar de intubação orotraqueal como forma de proteção das vias aéreas. A hiperoxemia (SatO2 = 100%) em pacientes com AVEi agudo não demonstrou evidências na mudança de prognóstico, sendo assim, conforme consenso da American Heart Association/American Stroke Association (2013), o paciente deve ser monitorizado com oximetria de pulso contínua utilizando o método menos invasivo para o fornecimento de oxigênio suplementar.

A monitorização de Pressão Arterial (PA) não invasiva, cardíaca e de pulso é essencial juntamente com o eletrocardiograma de 12 canais. A monitorização cardíaca contínua, por sua vez, é fundamental durante a estada na unidade de terapia intensiva, a fim de flagrar arritmias como fibrilações atriais paroxísticas. Dados sugerem que monitorizações paramétricas sistematizadas podem ser mais efetivas em sua detecção.

Na avaliação inicial, deve-se realizar a cateterização de 2 acessos calibrosos nas veias periféricas, já que o trombolítico venoso deve ser realizado em acesso exclusivo, e no momento da punção deve ser colhida rotina laboratorial sem atraso ao manejo inicial. A avaliação da glicemia capilar é de extrema importância, pois tanto a hiper como a hipoglicemia podem simular lesões neurológicas, inclusive se manifestando com sintomas focais.

A monitorização extensiva do paciente tem como objetivo manter os parâmetros vitais abaixo de forma a garantir uma boa perfusão cerebral, dessa forma diminuindo a área de penumbra, e propiciar as condições para o início da terapia evitando maiores complicações. Segundo o último Guidelines for acute ischemic stroke treatment publicado pela Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares os níveis que devem ser mantidos são os seguintes:

  • Manter oxigenação ≥ 95 %: se o paciente estiver saturando bem só se deve pensar em entubar caso o nível de consciência estiver baixo (Glasgow menor do que 8) visando a proteção da via aérea
  • Manter o nível de glicose entre 80-140 mg/dl (correção rápida da hipoglicemia): um nível glicêmico abaixo de 50 mg/Dl está associado a um pior prognóstico e é uma contraindicação formal à trombólise, além disso, o coma hipoglicêmico faz diagnóstico diferencial com o AVC e deve ser excluído
  • Manter a pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg (reposição volêmica, drogas vasoativas): esse nível pressórico garante uma boa perfusão cerebral. Só utilizar medicação anti-hipertensiva se PAS > 220 ou PAD > 120 mmHg
  • Manter temperatura axilar < 37,5 °C
  • Hidratação com solução salina isotônica (0,9 %), IV, 100 Ml/hora, caso paciente esteja desidratado (ajustar volume se acordo com o nível de hidratação e possíveis comorbidades)

5. Tratamento

O principal tratamento para o AVEi é a trombólise utilizando o rt-PA (Alteplase®) que é uma protease sérica ativadora do plasminogênio tecidual, convertendo o plasminogênio em plasmina, a enzima responsável pela fibrinólise. A administração do trombolítico pode ser feita por qualquer clínico ou generalista em ambiente com suporte para monitorização do paciente. Ao dar entrada no serviço de emergência a Unidade de Terapia Intensiva deve ser imediatamente notificada para posterior transferência e em até 25min esse paciente deve realizar a TC de crânio.

Para identificar qual paciente pode fazer uso da terapia trombolítica alguns critérios devem ser utilizados:

  • Inclusão
  • Início dos sintomas a < 4,5h
  • Sem evidências de sangramento na TC ou RM
  • Mais de 18 anos
  • ASPECTS > 7
  • NIHSS > 4: deve ser realizado na admissão e antes do início da administração do trombolítico
  • Exclusão
  • Melhora clínica completa
  • Uso de anticoagulantes orais
  • Plaquetas < 100000 e/ou Tempo de Protrombina prolongado
  • Glicose sérica < 50 mg/dl
  • Risco de sangramento: histórico de AVEh, MAV, cirurgias (realizadas a menos de 2 semanas), IAM e TCE (nos últimos 3 meses), gravidez, sangramento em TGI ou TGU (nas últimas 3 semanas), suspeita de HSA ou dissecção de aorta, punção arterial em local não compressível (na última semana)
  • PAS ≥ 185 ou PAD ≥110

Avaliar caso a caso se NIHSS > 22 ou paciente + 80 anos ou casos de hiperglicemia

Caso o paciente se enquadre nos critérios o Alteplase® deve ser administrado via EV (0,9 mg/Kg, no máximo 90 mg), com 10% da dose total em bolus inicial em 2 min, seguido de infusão em bomba de infusão do restante em 1 hora. A diluição do Alteplase® é de 1 mg/ml. Devem-se utilizar vasos da extremidade superior e não correr em Y com nenhuma outra medicação. Deve-se realizar uma nova TC 24 horas após o procedimento e verificar o NIHSS a cada 6 horas nas primeiras 24 horas, monitorar a PA a cada 15 min e utilizar nitroprussiato de sódio (1 AMP diluída em 250 ml de SG 5%., usar de 0,5 – 8 mcg/Kg/min.) se PAS > 185 mmHg ou PAD > 115 mmHg. Após as 24 horas iniciais de monitorização deve-se iniciar a profilaxia secundária com AAS VO, de 100-300 mg/dia.

Ademais, outra alternativa é a realização da trombectomia por meio de uma angioplastia com colocação de um stent ou remoção do coágulo mecanicamente. Esses procedimentos necessitam de um hospital melhor equipado com acesso à angiografia e uma equipe de neurorradiologia e neurocirurgia. É recomendado para pacientes que não se enquadram nos critérios para trombólise, em especial aquele cujos sintomas começaram a mais de 4,5h, os com extensa área de isquemia, virando tratamento de opção em casos de bloqueio da A. Basilar, e pacientes que passaram por uma grande cirurgia recentemente.

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