A pancreatite aguda é um processo inflamatório do pâncreas que ocorre de maneira súbita. Na pancreatite, as enzimas digestivas, que deveriam ser liberadas no trato digestivo, acabam por danificar o próprio pâncreas e outros órgãos adjacentes, ao provocar uma autodigestão tecidual.

Epidemiologia

A pancreatite aguda é a causa mais comum de hospitalização por condição gastrointestinal nos Estados Unidos, o equivalente a cerca de 275 mil casos anuais. Sua incidência é de 13 a 45 por cada 100 mil habitantes, custando um total de US $6 bilhões por ano.

A incidência dessa doença tem aumentado por conta da utilização mais ampla de exames séricos e radiológicos, o que possibilita mais diagnósticos, além da incidência aumentada de cálculos biliares (uma das causas da pancreatite aguda) devido à epidemia de obesidade. O risco de desenvolver essa doença é 4 vezes maior em pacientes de 25 a 75 anos, de 2 a 3 vezes maior na população negra nos Estados Unidos, e 2 vezes maior caso o sujeito tenha uma adiposidade abdominal aumentada, mas sem ter o índice de massa corporal alterado.

Fisiopatologia

A Pancreatite ocorre devido a uma cascata de eventos que se inicia pela ativação intrapancreática de enzimas digestivas (como tripsina, fosfolipase A2 e elastase) de células acinares, levando a um processo de autodigestão e inflamação.

• A ativação da tripsina é mediada por hidrolases lisossômicas, como a catepsina B.

Em sequência, temos o envolvimento do sistema imune, que acaba por ativar e provocar o sequestro de neutrófilos e macrófagos no pâncreas, levando a um aumento do processo inflamatório intrapancreático.

Por fim, a terceira fase, trata-se a respeito dos efeitos das enzimas proteolíticas ativadas e das citocinas liberadas pelo pâncreas inflamado nos órgãos adjacentes.

• Nessa fase, podemos observar os efeitos das enzimas proteolíticas, que não apenas digerem os tecidos pancreáticos e peripancreáticos, mas também levam a ativação de outras enzimas, como elastase e fosfolipase A2.

Essas enzimas e citocinas digerem as membranas das células e causam proteólise, edema, danos vasculares, hemorragia intersticial e necrose.

• A lesão e morte celulares resultam na liberação de peptídeos de bradicinina, que produzem vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e edema, que afeta profundamente muitos órgãos, podendo levar a síndromes como a síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS).

Etiologia

Existem muitas causas de pancreatite aguda. A maioria dos casos é secundária a doenças biliares, como litíase biliar (incluindo microlitíase), ou ingesta excessiva de álcool (sendo esses responsáveis por 80 a 90% dos casos). Nos casos de litíase pancreática, ocorre um aumento da pressão no ducto pancreático devido a passagem de cálculos biliares na ampola de Vater; isso acaba acarretando nos efeitos tóxicos do ácido biliar nas células acinares.

• É por esse motivo que todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser submetidos à colecistectomia laparoscópica antes da alta hospitalar.

A pancreatite alcoólica crônica é marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda, em geral, desencadeadas após liberação alcoólica. As crises de pancreatite aguda podem ocorrer nos pacientes suscetíveis após curtos períodos de grande consumo de bebidas alcoólicas. Um pouco menos de 10% de quem consome regularmente bebidas alcoólicas desenvolvem pancreatite grave.

Além disso, a pancreatite aguda pode ocorrer no pós-operatório de cirurgias abdominais e cirurgias cardíacas (pelo efeito da CEC). A incidência depende do tempo de cirurgia e do grau de proximidade entre o pâncreas e o local operado. Nas cirurgias abdominais, o mecanismo é o trauma direto.

Quadro clínico

O principal sintoma de pancreatite aguda é a dor abdominal.

• Essa manifestação clínica é de grande variabilidade e pode se apresentar como um desconforto leve e autolimitado a um sofrimento intenso, constante e incapacitante;
• Nos casos típicos, a dor irá se localizar no epigástrio e na região periumbilical, podendo apresentar irradiação para o dorso, tórax, flancos e partes inferiores do abdome. Dor intensa, em faixa, com irradiação para o dorso.  

Atenção na anamnese: náuseas, êmese, e distensão abdominal devida à hipomotilidade gástrica e intestinal são queixas muito frequentes. Pacientes podem relatar alívio dos sintomas na posição genupeitoral.

No exame físico pode-se observar: paciente com humor ansioso e inquieto; febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais graves, choque e coma.

• A icterícia aparece em 10% dos casos;
• Os ruídos peristálticos geralmente estão reduzidos ou abolidos.

Além disso, alguns sinais cutâneos podem ser observados, como equimose em flancos – Sinal de Grey-Turner; equimose periumbilical – Sinal de Cullen; necrose gordurosa subcutânea – Paniculite; equimose na base do pênis – Sinal de Fox.

O diagnóstico de pancreatite aguda é definido pela presença de pelo menos duas das três características primárias, sendo elas apresentação clínica, alterações nos exames laboratoriais, e alterações nos exames de imagem.

Os exames laboratoriais consistem na análise dos níveis de amilase e lipase sérica. Dentro de poucas horas após o início dos sintomas, ocorre o aumento dos níveis dessas enzimas. Aumentos superiores a 3 vezes o limite superior dos níveis normais dessas enzimas são o teto recomendado para o diagnóstico.

Atenção: há dois fatores a serem levados em consideração na dosagem dessas enzimas, a hipertrigliceridemia acentuada, que interfere no doseamento, e a insuficiência renal, que pode levar os níveis de amilase e lipase até 5 vezes mais o limite superior do normal, mesmo em ausência de pancreatite. Outras condições que mimetizam pancreatite aguda e aumentam os níveis séricos devem ser levadas em consideração, por exemplo isquemia e infarto intestinal, obstrução intestinal, colecistite e coledocolitíase.

A dosagem da lipase é preferível em detrimento da amilase, tendo em vista que a primeira apresenta maior especificidade, menor custo e sensibilidade semelhantes. Os valores de referência das enzimas são abaixo de 160 U/L para amilase sérica e até 140 U/L para a lipase sérica.

A bioquímica hepática tende a estar elevada se a causa da pancreatite aguda por cálculos biliares. Nesses casos, ocorre aumento dos níveis de alanina aminotransferase (ALT) sérica, o que indica cálculos biliares como causa. Apesar disso, qualquer elevação significativa das enzimas hepáticas podem sugerir litíase biliar como causa da pancreatite aguda.

Os exames de imagem que podem ser solicitados são ultrassonografia abdominal, tomografia computadorizada ou ressonância magnética.

Ultrassonografia Abdominal:

• Evidencia o aumento do pâncreas, bem como edema ou coleções fluidas peripancreáticas associadas;
• Mais precisa para identificação de um cálculo ductal como causa;
• Cálculos na vesícula biliar e dilatação do ducto colédoco sugere litíase biliar como causa;
• A visualização pode ser inadequada, seja pela constituição física do paciente, seja pela presença de gases intestinais.

Tomografia Computadorizada (TC):

• Não são rotineiramente utilizados em pacientes com pancreatite aguda;
• Deve ser realizado em casos de primeira crise, formas graves, melhoria lenta ou se existir dúvidas em relação ao diagnóstico;
• É mais precisa do que a ultrassonografia para o diagnóstico e para verificar necrose ou coleções fluidas peripancreáticas, mas menos precisa na identificação de cálculos biliares;
• Útil na exclusão de condições intra-abdominais que possam mimetizar a doença;
• Numa TC com contraste, o parênquima pancreático sem opacificação indica necrose, cujo grau não pode ser devidamente estabelecido pela TC até 3 dias ou mais após o início da doença.

Ressonância Magnética (RM):

• Se equivale à tomografia computadorizada no quesito de confirmação do diagnóstico, identificação de necrose e verificação de doenças que mimetizam pancreatite aguda;
• A colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM) é mais eficiente na identificação de cálculos biliares e na avaliação de anormalidades do ducto pancreático (por exemplo, pâncreas divisum e ducto pancreático rompido).

Tratamento

O tratamento consiste em analgesia, reposição volêmica e suporte nutricional. A maioria dos pacientes se recuperam em alguns dias, mas é impossível identificar quais deles terão esse desfecho. Pancreatites de casos mais graves devem ser encaminhadas para a UTI.

Para o controle da dor, são utilizados narcóticos parenterais (hidromorfona 1 a 2mg, a cada quatro a seis horas, com aumento de dose conforme necessidade do paciente), além de agentes anestésicos.

A conduta de hidratação precoce e agressiva (250 cm³/h ou mais) nas primeiras 12 a 14 horas é necessária para normalizar o nitrogênio ureico sanguíneo (NUS), o hematócrito, os sinais vitais e a geração de débito urinário. Geralmente se opta pela solução de Ringer lactato em detrimento da solução salina normal.

A alimentação pode ser introduzida por uma dieta sólida pobre em gorduras após cessarem os ruídos intestinais e as náuseas, sem necessariamente ter a dor abdominal resolvida. É preferível a conduta de dieta oral após 72 horas da admissão do que alimentação nasoentérica precoce. Esta é preferível para pacientes que não toleram alimentação oral.

Autores, revisores e orientadores:

Autor: Thauan Júnior Santos de Souza

Co-autor: Gabriel Dias Henz

Revisora: Jéssica Karine Hartmann

O texto acima é de total responsabilidade do(s) autor(es) e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Observação: esse material foi produzido durante vigência do Programa de Ligas Sanar. A iniciativa foi descontinuada em junho de 2022, mas a Sanar decidiu preservar todo o histórico e trabalho realizado por reconhecer o esforço empenhado pelos participantes e o valor do conteúdo produzido.

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Referências

Goldman, L. Goldman-Cecil Medicina. Grupo GEN, 2018. 9788595150706. Disponível em: https://app.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595150706/. Acesso em: 1 março 2021.

Larry, JJ Medicina Interna de Harrison – 2 Volumes . [Porto Alegre]: Grupo A, 2019. 9788580556346. Disponível em: https://app.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580556346/. Acesso em: 1 março 2021.

BARTEL, Michael. MANUAL MSD Versão para Profissionais de Saúde: pancreatite aguda. Pancreatite aguda. 2019. Disponível em: https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-gastrointestinais/pancreatite/pancreatite-aguda. Acesso em: 01 março 2021.