Tudo que você precisa em um só lugar: resumo completo sobre inflamação aguda. Domine a fisiopatologia do assunto!
A inflamação aguda é um processo dinâmico e complexo, caracterizado por uma série de eventos inter-relacionados, como aumento do fluxo sanguíneo, aumento da permeabilidade vascular e exsudação de líquidos derivados do sangue para a área afetada. Além disso, há um acúmulo de leucócitos e proteínas plasmáticas no local da lesão. Esse processo pode se desenvolver rapidamente, em minutos a horas, e persistir por dias.
As alterações fisiológicas ocorridas durante a inflamação resultam em sinais e sintomas como dor e edema. Dessa forma, sse processo é um mecanismo de defesa do organismo, com o objetivo de destruir, diluir e isolar o agente agressor, além de preparar o terreno para a cicatrização e regeneração do tecido danificado.
No entanto, embora a inflamação tenha um papel protetor, ela também pode se tornar prejudicial. Em algumas situações, a resposta inflamatória pode causar danos ao próprio organismo, superando até mesmo os efeitos do agente causador da lesão.
Componentes da inflamação aguda
A inflamação aguda é um processo biológico complexo que envolve uma série de componentes celulares e moleculares. Portanto, esse processo é fundamental para a resposta do organismo a infecções e lesões, sendo mediado por diversos tipos celulares, como neutrófilos, macrófagos, mastócitos, linfócitos, plaquetas, células dendríticas, células endoteliais e fibroblastos. Cada um desses componentes desempenha um papel crucial para a defesa e o reparo dos tecidos afetados.
Neutrófilos e macrófagos na inflamação aguda
Durante o início da inflamação, a quimiotaxia é um evento essencial para o recrutamento das células inflamatórias para o local da lesão ou infecção. Assim, os neutrófilos, por serem os leucócitos mais abundantes no sangue e responderem rapidamente aos sinais quimiotáticos, são os primeiros a chegar ao local da inflamação. Dessa forma, eles desempenham uma função crucial na eliminação de patógenos e detritos celulares, através de mecanismos como fagocitose e liberação de enzimas que combatem os invasores.
À medida que a resposta inflamatória se desenvolve, os monócitos, que circulam no sangue, migram para os tecidos e se transformam em macrófagos. Portanto, esses macrófagos tornam-se progressivamente mais numerosos e assumem um papel predominante nas fases posteriores da inflamação. Eles são responsáveis pela fagocitose de patógenos remanescentes, além de liberarem citocinas que modulam a resposta inflamatória e favorecem o processo de reparo tecidual.
Outros componentes celulares
Além dos neutrófilos e macrófagos, outros tipos celulares também participam da resposta inflamatória. Os mastócitos, por exemplo, são fundamentais na liberação de histamina e outros mediadores químicos, que aumentam a permeabilidade vascular e facilitam a chegada de mais células imunes ao local da inflamação. As células dendríticas, por sua vez, desempenham um papel crucial na ativação da resposta imune adaptativa, ao apresentar antígenos aos linfócitos T.
Mediadores plasmáticos da inflamação
Além das células inflamatórias, vários mediadores plasmáticos são envolvidos na resposta inflamatória aguda. As proteínas do complemento são uma classe de proteínas plasmáticas que desempenham um papel central na defesa contra patógenos, promovendo a opsonização e a destruição celular. Os anticorpos também são importantes, pois reconhecem e neutralizam os patógenos. Além disso, os reagentes de fase aguda, como a proteína C-reativa, são produzidos pelo fígado em resposta à inflamação e ajudam a mediar a resposta inflamatória.
Esses componentes trabalham juntos para garantir uma resposta eficiente e controlada à lesão ou infecção, mas sua regulação adequada é fundamental para evitar danos aos tecidos.
Alterações vasculares na inflamação aguda
A inflamação aguda é caracterizada por uma série de modificações nos vasos sanguíneos, principalmente na microcirculação, que acontecem logo após a injúria tecidual. Essas alterações têm um impacto direto no calibre dos vasos, no fluxo sanguíneo, na permeabilidade vascular e no processo de exsudação de células e fluídos para os tecidos extravasculares.
Vasoconstrição e vasodilatação
Inicialmente, ocorre uma vasoconstrição arteriolar transiente, ou seja, uma redução temporária no diâmetro das arteríolas. Este é um fenômeno de curta duração, que prepara o terreno para o próximo evento crucial: a vasodilatação. Dessa forma, a vasodilatação inicia-se nas arteríolas e, subsequentemente, leva à abertura de novos leitos microvasculares na área da lesão, o que resulta em um aumento do fluxo sanguíneo local.
Assim, esse aumento de fluxo é importante para garantir que mais nutrientes e células do sistema imunológico cheguem ao local da inflamação, facilitando a resposta imunológica e o reparo tecidual.
Aumento da permeabilidade vascular e exsudação
Após a vasodilatação, ocorre uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo. Esse fenômeno é seguido por um aumento da permeabilidade vascular, que permite a passagem de fluidos ricos em proteínas do sangue para os tecidos extravasculares. Esse processo é conhecido como exsudação e é fundamental para a eliminação de patógenos e células danificadas do local da lesão.
Além disso, a saída de líquidos e proteínas para o espaço extravascular contribui para o edema, ou inchaço, que é um dos sinais característicos da inflamação.
Marginação leucocitária
Com o aumento da permeabilidade vascular e a diminuição da velocidade do sangue, ocorre a marginação leucocitária, um processo pelo qual os leucócitos, especialmente os neutrófilos, se orientam ao longo do endotélio vascular. Isso ocorre devido à estase, que é a desaceleração do fluxo sanguíneo.
A marginação leucocitária é um passo fundamental para o recrutamento das células imunes para o local da inflamação, permitindo que essas células passem para os tecidos e desempenhem sua função na defesa contra patógenos.
Mediadores da inflamação
Essas alterações vasculares são mediadas por citocinas e pequenas moléculas sinalizadoras, que inicialmente são derivadas de células sentinela residentes nos tecidos, como mastócitos, macrófagos, células dendríticas (DCs) bem como células endoteliais. Essas células detectam padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) ou sinais de danos celulares (DAMPs) e liberam mediadores inflamatórios.
À medida que a inflamação progride, outros mediadores, como leucócitos recém-chegados e proteínas do complemento, continuam a modular o processo inflamatório.
Sinais e sintomas da inflamação aguda
Cornelius Celsus postulou os quatro sinais cardeais da inflamação e redescobertos em 1443 pelo Papa Nicolas V.
- Rubor: hiperemia /Reflexo axônico pela diminuição de impulsos vasoconstrictores
- Calor: perceptível nas superfícies corporais. Pela hiperemia e aumento do metabolismo local
- “Tumor”: decorre do aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar aumento do volume hídrico local em até 5 ou 7 vezes
- Dor: causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica (edema)
- Perda de função: com o progresso a inflamação há concomitante perda da função do local acometido. Por isso, foi incorporada por Rudolf Virchow em 1858 como sinal cardeal da inflamação.
Embora a reação inflamatória se manifeste localmente, ela envolve o organismo como um todo, com a participação dos sistemas nervoso e endócrino na regulação do processo e o aparecimento de manifestações gerais, dentre outras a febre, leucocitose, taquicardia, fibrinólise e alterações na bioquímica do sangue.
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Sugestão de leitura complementar
- Resumo sobre inflamação crônica: etiologia, células, mediadores e mais
- Atenção primária: passo a passo básico da consulta, principais doenças e condutas
- Resumo de Antígenos e Anticorpos: estruturas, mecanismos de ação e mais!
- Citocinas
Veja também
Referências bibliográficas
- ABBAS, Abul K.; PILLAI,Shiv; LICHTMAN, Andrew H.. Imunologia:Celular e Molecular. 9 ed. Rio De Janeiro: Editora Elsevier Ltda, 2019.
- LIMA, Rafael Rodrigues et al . Inflamação em doenças neurodegenerativas. Rev. Para. Med., Belém , v. 21, n. 2, p. 29-34, jun. 2007 .
