Ciclo Clínico

O que é Tromboembolismo Pulmonar e como diagnosticar

O que é Tromboembolismo Pulmonar e como diagnosticar

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Tromboembolismo Pulmonar (TEP) é a obstrução parcial ou total da artéria pulmonar ou de seus ramos.

O TEP é causado pelo alojamento de partículas oriundas de outra parte do organismo. Usualmente, tais partículas são trombos (coágulos) que migram a partir da circulação venosa profunda dos membros inferiores. Nesses casos, usamos o termo “Embolia Asséptica”.

O TEP costuma ser uma complicação aguda da Trombose Venosa Profunda (TVP) ou um dos espectros da doença chamada de Tromboembolismo Venoso (TEV).

Além dos trombos, as outras partículas que podem causar a embolia pulmonar são:

  • As gorduras, associadas a fratura ou manipulação cirúrgica de ossos longos – “Embolia Gasosa”;
  • Os trombos infectados, que podem estar associados a processos infecciosos de vasos ou órgãos – “Embolia Séptica”;
  • Líquido amniótico ou debris ferais, associados ao parto ou trabalho de parto – “Embolia Amniótica”.

Diagnosticar o Tromboembolismo pulmonar pode ser vital

A TVP é a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo, sendo precedido apenas das doenças coronarianas e cerebrovasculares.

Contudo, estimar a incidência de embolia pulmonar (EP) no mundo é um desafio,  justamente por se tratar de uma doença imensamente subdiagnosticada.

Enquanto nos EUA se constata cerca de 100 mil óbitos/ano – com 600 a 900 mil casos diagnosticados, no Brasil esses números não chegam nem a 7 mil óbitos/ano.

Embora seja a principal complicação pulmonar de pacientes hospitalizados, muitas vezes a EP só é achada no post mortem, com estudos de autópsia indicando a condição em cerca de 15% dos pacientes.

Este alto número de casos subestimados é especialmente indesejado uma vez que o prognóstico da doença é altamente sensível ao diagnóstico e tratamento adequados.

Mortalidade e Fatores de Risco do tromboembolismo pulmonar

Enquanto a mortalidade por EP para casos sujeitos à trombólise e anticoagulação gira em torno de 7%, os números sobem para 30% em pacientes subdiagnosticados e, portanto, sem tratamento.

Muitos são os potenciais fatores de risco para EP, sendo os mais relevantes:

  • Ocorrência recente de infarto do miocárdio ou internação por insuficiência cardíaca/fibrilação atrial;
  • Tromboembolia Venosa prévia;
  • Trombofilias;
  • Uso de anticoncepcionais, gestantes e mulheres no puerpério;
  • Neoplasia metastática;
  • Pós-operatório para cirurgias de grande porte, especialmente as neurocirurgias, ortopédicas e de quadril ou necessidade de acesso venoso central;
  • Imobilização e viagens que se prolonguem por mais de 8 horas;
  • Situações que favorecem a lesão vascular: traumas, idade avançada e tabagismo.

Importante salientar que aproximadamente metade dos pacientes que não recebem a adequada anticoagulação profilática no pós-operatório de grandes cirurgias (usualmente enoxaparina 40mg, SC, 1x/dia) apresentam casos de TVP.

Classificação da Embolia Pulmonar

A EP pode ser classificada como:

  • “provocada” quando um dos fatores causais citados é identificado nas 6 a 12 semanas anteriores ao diagnóstico;
  • “não provocada” quando está mais associada a fatores inerentes ao paciente, como idade avançada, doenças auto-imunes ou estados diversos de hipercoagulabilidade.

Contudo, é importante reiterar que em média 30% dos casos diagnosticados não apresentava nenhum fator de risco claramente identificável, o que ressalta ainda mais a necessidade do profissional médico manter a EP como suspeita em potencial.

O diagnóstico de TEP só é feito se o TEP for lembrado! E o TEP só é tratado quando descoberto. Dos pacientes que não são tratados, 30% morrem!

Qual a fisiopatologia do Tromboembolismo Pulmonar (TEP)?

As condições descritas na tríade de Virchow – estase venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade – são alguns dos gatilhos para ativação de fatores tissulares que desencadeiam cascatas de coagulação para a formação do trombo venoso.

O trombo não costuma se originar na circulação pulmonar. Ele se forma em determinado local e migra para os vasos pulmonares.

Usualmente, os trombos que possuem maior probabilidade de migrar para a circulação pulmonar são aqueles originários das veias profundas proximais dos membros inferiores, notadamente as ileais e femorais.

Os vasos dos membros inferiores tem maior predisposição à estase sanguínea, já que tem que vencer a gravidade para levar o sangue ao coração e são mais propensos à imobilizações.

Contudo, a ocorrência cada vez maior de tratamentos por via de acesso venoso central tem aumentado o número de casos de EP com trombos oriundos de membros superiores.

Uma vez desprendidos na circulação venosa, os trombos podem embolizar retrogradamente, passam pela veia cava inferior e chegam à artéria pulmonar, causando uma obstrução mecânica que desencadeia uma vasoconstrição secundária e a liberação de substâncias inflamatórias. A partir daí ocorrem alterações pulmonares e cardíacas importantes!

Primeiramente, pelo fato de ter um trombo na circulação pulmonar, impedindo a passagem do sangue, vamos ter uma região de hipoperfusão sanguínea.

Como não há problema na ventilação, essa área pouco perfundida vai permanecer bem ventilada, aumentando o chamado espaço morto (não há troca gasosa, ou seja, não há hematose).

Além disso, devido a essa isquemia, ocorre liberação de substâncias neuro-humorais que agem à distância e reduzem liberação do surfactante e promovem broncoespasmos, gerando áreas de atelectasia em locais bem perfundidos, favorecendo ainda mais a hipoxemia nesses pacientes.

Esses fatores contribuem para o aumento da resistência vascular pulmonar e como consequência, geram dilatação com sobrecarga do ventrículo direito (porque esse ventrículo direito precisa bombear com mais força o sangue para vencer a resistência pulmonar e conseguir enviar o sangue para o pulmão através da artéria pulmonar) e deslocamento do septo interventricular para o lado esquerdo.

Inicialmente, o VD consegue manter o débito cardíaco, contudo essa adaptação não é sustentável a longo prazo frente a uma alta resistência pulmonar constantemente mantida pelo trombo.

O que ocorre posteriormente é a falência gradual de VD, com redução de sua contratilidade e débito, e uma falência de VE associada (devido à redução do seu enchimento diastólico), o que leva a diminuição do débito cardíaco, da pressão arterial sistêmica e da perfusão da coronária direita até seu infarto agudo e óbito por choque cardiogênico.

A isquemia miocárdica ocorre por dois motivos:

  • A dilatação do VD, que promove estiramento e colabamento das coronárias;
  • A disfunção secundária  do VE, que causa redução da pré carga, redução do débito cardíaco culminando em, além de hipotensão sistêmica, hipoperfusão coronariana.

A falência ventricular é uma condição de durabilidade variável, com deterioração mais rápida em pacientes com disfunção cardíaca ou respiratória prévia, neoplasia, idade superior a 70 anos ou imobilização por doença neurológica. A magnitude das alterações também depende, obviamente, do tamanho do êmbolo.

Como suspeitar de Tromboembolismo Pulmonar (TEP)?

Os achados clínicos de TEP são muitas vezes pouco específicos, o que dificulta a esquematização de uma suspeita diagnóstica.

Os pacientes podem apresentar desde dispnéia leve ou serem assintomáticos em casos de TEP pequeno, até instabilidade hemodinâmica com evolução para parada cardiorrespiratória em TEP maciço.

A necessidade de manter a suspeita de TEP precisa mais uma vez ser ressaltada, mesmo quando o paciente não apresenta os fatores de risco clássicos.

É importante prestar bastante atenção nos seguintes sintomas: dor torácica e taqui/dispneia.

A dor torácica pode ser pleurítica, quando o êmbolo é pequeno e periférico – próximo à pleura – ou subesternal, quando o êmbolo é maior e acaba por simular uma síndrome coronariana.

A taqui/dispneia pode ser súbita ou insidiosa e muitas vezes está sobreposta aos sintomas respiratórios que pacientes internados por IC ou DPOC já apresentam. Outros sintomas que podem aparecer são: febre, hemoptise, ortopneia, taquicardia e tosse seca.

Achados de TVP não são necessariamente encontrados, estando presente em menos da metade dos pacientes, contudo é importante a avaliação do membros inferiores procurando sinais e sintomas sugestivos, que quando presentes facilitam muito o diagnóstico.

Outros comemorativos são a presença de sinais de insuficiência de VD, como estase jugular e terceira bulha à direita.

Atenção especial é necessária para pacientes que apresentem síncope ou instabilidade hemodinâmica, uma vez que para esses pacientes está associado um maior risco de mortalidade.

Sempre suspeitar de TEP se paciente tem diminuição abrupta de mais de 40mmHg de PA sistólica sem história de arritmia, sepse ou hipovolemia. 

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Aula 01 Tromboembolismo Pulmonar (TEP)

Aula 02 Trombose Venosa Profunda (TVP)

Como fazer o Diagnóstico de TEP?

Primeiro, precisamos lembrar que o Tromboembolismo Pulmonar pode ser um diagnóstico! A partir disso, temos que avaliar a probabilidade do paciente ter a doença – isto é, a probabilidade pré-teste. A suspeita diagnóstica pode ser corroborada através do Escore de Genebra e do Escore de Wells, que é o mais utilizado.

Uma pontuação maior ou igual a 07 no Escore de Wells, indica alta probabilidade de TEP, enquanto pontuações de 02 a 06 são consideradas de intermediária probabilidade.

Tromboembolismo Pulmonar - Escore de Wells - Sanar Medicina

Escores com 01 ou nenhum ponto somado deixam a suspeita improvável e podem ser submetidos à exclusão pelo Escore PERC (Rule Out Criteria).

Neste algorítimo, o paciente que apresentar resposta negativa para todas as respostas abaixo pode ter a suspeita de Tromboembolismo Pulmonar excluída.

Qualquer resposta positiva deve manter a doença como suspeita diagnóstica e seguir investigação.

Escore PERC - Tromboembolismo Pulmonar - Sanar Medicina

Quais exames complementares solicitar?

O diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar é pouco confirmado através de exame clínico, sendo necessário utilizar exames e métodos complementares.

Os casos já pouco prováveis de TEP segundo o Escore de Wells devem ser rastreados através de D-dímero (produto de degradação da fibrina), já que em pacientes com alta probabilidade de TEP o D-dímero não irá excluir a suspeita independente do seu resultado.

Por conta do seu alto valor preditivo negativo (VPN), um resultado menor que 500 mcg/ml ou menor que idade x 10 mcg/ml nos pacientes acima de 50 anos é tranquilizador. Resultados positivos corroboram a suspeita, embora diversas situações decorrentes dos próprios fatores de risco – IAM, cirurgia ou traumas recentes, câncer ativo e FA – possam positivar o exame sem a presença de Tromboembolismo Pulmonar.

Portanto, D-dímero deve ser utilizado mais no intuito de descartar doença em pacientes com baixa probabilidade.

A radiografia de tórax é outro exame cuja importância está mais associada a excluir diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar por mostrar outras causas para dor torácica e dispnéia.

Contudo, alguns achados característicos de embolia podem ser visualizados, como atelectasias laminares, derrame pleural, elevação de cúpula diafragmática ou, mais raramente, sinal de Westermark (Oligoemia pulmonar focal), corcova de Hampton (opacidade em forma de cunha) ou sinal de Palla (Dilatação da artéria pulmonar direita) que são característicos de TEP.

A mesma lógica se aplica ao ECG, que deve ser solicitado para exclusão de outras causas, embora possa mostrar padrões associados especificamente ou não a Tromboembolismo Pulmonar, como taquicardia sinusal, arritmias atriais, bloqueio de ramo direito, sobrecarga de câmaras direitas ou o padrão S1Q3T3 (presença de onda S em DI, de onda Q em DIII e onda T invertida em DIII).

A angio-tomografia computadorizada de tórax é muito útil em todos os pacientes com alta probabilidade de TEP ao Escore de Wells ou nos que a suspeita ainda não foi descartada.

Entres suas vantagens estão a possibilidade de visualização direta do êmbolo ou do tamanho de VD e da artéria pulmonar.

Para isso, entretanto, é necessária a utilização de contraste venoso, contraindicado em uma gama de pacientes – grávidas, alergia a iodo ou insuficiência renal.

Ainda assim, é cada vez mais o exame indicado para investigação de Tromboembolismo Pulmonar em detrimento da arteriografia pulmonar, considerado por muitos anos o padrão-ouro, contudo muito mais invasivo e associado a complicações menores ou até fatais.

Outros exames passíveis de serem solicitados são a Cintilografia V/Q e USG doppler de membros inferiores para detecção de trombos em veias profundas.

Este último, além de corroborar a suspeita, já indica o uso da anticoagulação, que é tratamento tanto para TVP quanto TEP.

O principal achado nesse exame é o não colabamento da veia à compressão pelo transdutor, indicando a presença do trombo.

Ecocardiograma é útil para avaliar disfunção de VD – embora muitas vezes os pacientes já tenham essa condição associada a uma patologia de base.

As principais alterações encontradas são a dilatação do VD, hipocinesia e regurgitação tricúspide (pela dilatação da câmara, as válvulas de afastam, fazendo uma insuficiência funcional)

Em resumo, a investigação clínica de pacientes instáveis hemodinamicamente deve ser realizada através de:

  1. Escore de Wells para avaliação de probabilidade
  2. ECG e Rx de tórax no leito para descartar outras possibilidades
  3. Ecocardiograma
  4. USG de veias de MMII
  5. Angio-TC (caso o paciente tenha condições de seguir para o exame)

Em pacientes estáveis, o esquema deve ser:

  1. Escore de Wells para avaliação de probabilidade
  2. Escore PERC e/ou D-dímero para pacientes com baixa ou média probabilidade
  3. ECG e Rx de tórax para descartar outras possibilidades
  4. Angio-TC
  5. Cintilografia V/Q e USG de veias de MMII se paciente inapto ao contraste

Como vamos tratar o paciente com Tromboembolismo Pulmonar (TEP)?

Pacientes que apresentem sinais de falência de VD devem primeiramente ser estabilizados. Está indicado o uso de baixas doses de cristaloide associado a droga vasoativa e dobutamina para pacientes hipotensos.

A anticoagulação deve iniciar para pacientes com alta suspeita clínica antes mesmo de determinada a investigação diagnóstica. Seu mecanismo de ação envolve a prevenção secundária, não permitindo recorrência de embolia em pacientes com TEP. Entre as contraindicações estão plaquetopenia, embolia recorrente e sangramento ativo grave.

Em pacientes hipotensos, chocados, extremos de peso ou idade, alto risco de sangramento ou disfunção renal, a indicação é de heparina não fracionada (HNF) em bolus, IV, 80 unidades/kg (até 4.000).

Manutenção com 18 unidades/kg/h atentando-se às flutuações no TTPA e ocorrência de plaquetopenia (geralmente após o quinto dia). De forma geral, estas são as únicas situações em que escolheremos HNF em detrimento da Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM), pois o efeito anticoagulante da HNF possui a vantagem de ser mais facilmente reversível tanto pelo seu antídoto (sulfato de protamina) quanto pela sua menor meia-vida.

A reversão precoce é interessante em pacientes instáveis, uma vez que eles têm grande potencial de serem submetidos a exames invasivos. Ademais, a HPBM não pode ser usada em pacientes com baixo clearance de creatinina.

Em pacientes sem instabilidade hemodinâmica, mas com disfunção de VD ou biomarcadores elevados, a primeira escolha é HBPM. Enoxaparina 1,5 mg/kg/dia (até 150mg) é a opção em quase todos os pacientes, exceto os extremos de peso ou câncer ativo. Em obesos extremos, fazer 1 mg/kg/12 em 12h. Não associar anticoagulante oral nesses casos.

Pacientes sem instabilidade hemodinâmica ou disfunção de VD ou biomarcadores se beneficiam de HBPM subcutânea associada a warfarina oral por 5 a 7 dias. Enoxaparina 1,5 mg/kg/dia (até 150mg) mais warfarina 5mg, VO, em jejum.

Pacientes contraindicados à anticoagulação plena ou com embolia recorrente mesmo assim podem se beneficiar do filtro de veia cava inferior, dispositivo inserido por via percutânea e que está associada a diminuição de recidiva de TEP, porém com aumento de ocorrência de TVP a longo prazo.

Se a anticoagulação contribui na prevenção secundária, os trombolíticos ativamente reduzem a carga trombótica por ativação do plasminogênio tecidual, sendo escolhidos para uso após o diagnóstico confirmado de TEP.

As drogas disponíveis são Estreptoquinase em dose de ataque 250.000UI em 30 minutos e 100.000UI/h por 24h ou 1.500.000UI em 2h; Uroquinase 4.400UI em 10 min e 4.400UI/kg/h em 24h; t-PA 100mg em infusão por 2h; Tenecteplase 40mg IV para paciente de 70kg.

Deve-se suspender o uso de heparina até o término da infusão do trombolítico. Reiniciando a droga se TTPA menor que duas vezes o limite superior normal.

Aplicar sempre por acesso periférico e escolher t-PA como droga se paciente de risco intermediário-alto de morte. Atentar para as contraindicações absolutas, que incluem AVCh prévio ou AVCi nos últimos 6 meses, neoplasia ou lesão atual no SNC, sangramento digestivo nos últimos 30 dias, politrauma, TCE ou grande cirurgia nas últimas 3 semanas.

Na falha ou impossibilidade de todos os meios citados. Embolectomia cirúrgica “heroica” com circulação extra-corpórea é a última opção, com índices de mortalidade tão altos quanto 40%.

Portanto, vale mais uma vez ressaltar a importância da prevenção da doença, especialmente em pacientes com fatores de risco facilmente identificável (ex: pós-cirúrgicos).

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Para fixar: 

Resumo TEP - Tromboembolismo Pulmonar - Sanar Medicina

Confira o vídeo:

Referências bibliográficas

  1. Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3a ed. São Paulo: Roca, 2016.
  2. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York:McGraw-Hill, 2015.
  1. Medicina de emergências: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. –11. ed. rev. e atual. — Barueri, SP: Manole, 2017.
  2. Clínica Médica / Mílton de Arruda Martins, Flair José Carrilho, Venâncio Avancini Ferreira Alves, Euclides Ayres de Castilho, Giovanni Guido Cerri. – 2. Ed. rev. e. atual. – Barueri, SP. Manole, 2016.
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