Ciclo Clínico

Trombose Venosa Profunda: tudo que você precisa saber!

Trombose Venosa Profunda: tudo que você precisa saber!

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SanarFlix

9 minhá 918 dias

Trombose venosa profunda (TVP) é um dos espectros da doença chamada de tromboembolismo venoso (TEV), que por sua vez é definida pela migração de trombos oriundos do sistema venoso. A TVP se faz presente quando tais trombos são formados nos vasos mais profundos da circulação venosa, geralmente localizados nos membros inferiores. TVP pode ser classificada em proximal, caso envolva veias ilíacas, femorais ou poplíteas ou distal, se inferior às poplíteas.

Epidemiologia

O tromboembolismo venoso é a terceira causa de doença vascular mais prevalente no mundo, sendo precedido apenas das doenças coronarianas e cerebrovasculares. A TVP está presente em cerca de dois terços dos casos de TEV – o que, nos EUA, representa de 100.000 a 300.000 episódios de TVP por ano.

Dos pacientes internados em pós-operatório para cirurgias de grande porte, especialmente as neurocirurgias ou aquelas que envolvem tempo de imobilização aumentado – como as ortopédicas de quadril e membro inferior – aproximadamente metade dos que não recebem anticoagulação profilática adequada apresentam casos de TVP.

Os números sobem ainda mais com a presença de outros fatores de risco, como idade avançada, obesidade, uso de anticoncepcional oral ou neoplasia maligna e tratamento quimioterápico. Para as TVPs que acometem os membros superiores, um fator de risco mais frequente é a presença de cateter venoso central em subclávia ou jugular, enquanto uma minoria dos casos ocorre por esforço físico exaustivo no membro dominante.

O tromboembolismo pulmonar (TEP), outro espectro importante do TEV, é a principal complicação pulmonar aguda em pacientes internados. Cerca de 90% dos casos de TEP tem seus trombos originários na circulação venosa profunda, sendo que as veias proximais – notadamente as ileais e femorais – são as que mais apresentam risco para essa condição.

Embora tão frequentes e com excelente prognóstico quando tratados em tempo, os casos de TEP são imensamente sub diagnosticados – em parte por seus achados clínicos inconclusivos e, em outra, por falta de exames complementares de alta sensibilidade e especificidade em muitos centros médicos, especialmente na realidade brasileira. Esse fato explica a necessidade de se prevenir ou tratar profilaticamente pacientes com alta probabilidade de desenvolver uma TVP.

Por que ocorre a TVP?

Os trombos venosos geralmente se originam próximos as válvulas destes vasos. A ativação de fatores tissulares e posterior conversão de protrombina em trombina são usualmente desencadeados devido a hipóxia gerada pela estase sanguínea nas veias na vigência dos fatores de risco citados ou a presença de trombofilias.

Lesões das paredes vasculares, inclusive as causadas pelas espécies recreativas de oxigênio secundárias a hipóxia, podem cursar com exposição do subendotélio e também têm contribuição nesse estágio inicial da formação do trombo. Muito embora este último mecanismo esteja mais associado à oclusão arterial do que venosa, o conjunto formado por estase venosa, lesão vascular e hipercoagulabilidade é conhecida classicamente como tríada de Virchow e deve ser levada em consideração na sua suspeita clínica.

Iniciada a cascata, o depósito de fibrina acumulado pela ação da trombina sobre o fibrinogênio se liga às paredes dos vasos e às hemácias para a formação do trombo. Plaquetas e leucócitos também contribuem para seu crescimento, embora as primeiras também não estejam tão frequentes quanto nos trombos arteriais.

Uma vez formados, os trombos podem embolizar para outros sítios vasculares. Aqueles formados nas veias profundas distais geralmente são pequenos e podem ser quebrados espontaneamente. Todavia, eles podem embolizar para justamente para veias profundas proximais, mais calibrosas, e contribuir para a formação de um trombo maior e mais perigoso.

Os sinais e sintomas

Os achados clínicos de TVP são muitas vezes pouco específicos e raramente súbitos. Constituem basicamente em dor progressiva e edema depressível em membro inferior, estando muitas vezes a dor localizada na panturrilha, que pode aumentar de volume (empastamento).

A assimetria e unilateralidade destes achados deve falar a favor da presença de trombose – especialmente diferença de diâmetro maior que 3cm entre as panturrilhas.

Em alguns casos pode haver cianose de extremidades e eritema. Em gestantes, a TVP é mais frequente no primeiro trimestre.

Os sinais para a suspeita de TVP devem sempre ser examinados levando em conta seus diagnósticos diferenciais mais frequentes. Para a doença em membros inferiores, deve-se pensar, entre os mais prevalentes, em espasmo muscular ou trauma local – especialmente nos casos cirúrgicos – tromboflebite superficial e insuficiência venosa periférica. Já a tríade de Virchow associada a edema e dor em membro superior são mais fidedignos de TVP. 

Alguns sinais são sugestivos de TVP, como:

  • Sinal de Homans – presença de dor ou desconforto na panturrilha após dorsiflexão passiva do pé.
  • Sinal da Bandeira – redução da mobilidade da panturrilha quando comparada com o outro membro.
  • Sinal de Bancroft – dor à palpação da panturrilha

Chegando ao diagnóstico…

A suspeita diagnóstica pode ser corroborada através do Escore de Wells. Uma pontuação de 02 ou mais no algoritmo aumenta a probabilidade de TVP, enquanto 01 ou nenhum ponto somado, a diminui.

Escore de Wells para TVP
                                                           Escore de Wells para TVP

O diagnóstico de TVP, contudo, é pouco confirmado através de exame clínico, sendo necessário lançar mão de exames e métodos complementares.

Sempre partindo da lógica menos invasiva, os casos já pouco prováveis de TVP segundo o Escore de Wells devem ser rastreados através de D-dímero. Por conta do seu alto valor preditivo negativo, um resultado negativo ao exame é tranquilizador e não exige maiores investigações.

Para os pacientes com maior probabilidade de TVP ou que apresentaram resultado positivo através de D-dímero (maior que 500 mcg/ml ou maior que idade x 10 mcg/ml nos pacientes acima de 50 anos), a investigação deve seguir com ultrassonografia compressiva do membro inferior afetado. Caso esta imagem não apresente achados e o D-dímero do paciente negativar posteriormente, não há necessidade de prosseguimento – se o D-dímero continuar positivo, recomenda-se repetir a técnica após uma semana.

Contudo, para pacientes que apresentem achado ultrassonográfico, a conduta dependerá da localização do trombo. TVP proximal sempre exigirá tratamento, pelo maior risco de TEP. TVP distal só necessita intervenção imediata caso apresente sintomas ou alto risco de progressão – caso contrário a USG deverá ser repetida após uma semana.

É importante salientar que o D-dímero não é útil em pacientes com sintomas acima de 5 dias, em uso de anticoagulantes ou quimioterápicos ou na vigência de um sangramento, evento isquêmico ou trauma recentes, devendo a investigação prosseguir diretamente através da USG.

Angiotomografia ou angioressonância venosa também são capazes de identificar os trombos e sua localização, embora não sejam recomendados por não apresentarem eficácia superior à USG. O exame padrão-ouro é a venografia.

Como tratar?

O tratamento de escolha é a anticoagulação. Para os pacientes com alta suspeita clínica, ele pode começar antes mesmo da investigação diagnóstica – bem como na profilaxia pós-cirúrgica. Nos casos de estabilidade hemodinâmica, baixo risco de sangramento e ausência de doença renal crônica, não há necessidade de internação, podendo o paciente realizar a terapia de forma ambulatorial.

O tratamento clássico consiste em uma heparina de baixo peso molecular (HBPM) ou fondaparinux associada a warfarina oral. Se HBPM, preferencialmente usar enoxaparina 1,5mg/kg até 150mg, SC, 1x/dia. Se fondaparinux, 7,5mg, SC, 1x/dia (para pacientes de 50 a 100 kg). Utilizar por 5 dias em conjunto com a warfarina. Atentar para clearence de Cr (usar apenas se maior que 30ml/min) e suspender se RNI entre 2 e 3 durante dois dias seguidos.

Alternativa à essa terapia está a anticoagulação totalmente oral, realizada com rivaroxabana 15mg, VO, de 12 em 12h durante 21 dias – depois disso, 20mg, 1x/dia – ou apixabana 10mg, VO, de 12 em 12h durante 7 dias – depois disso, 5mg de 12 em 12h. Outros esquemas, envolvendo HBPM e fondaparinux estão disponíveis, contudo todos levam em consideração um clearence de creatinina maior que 30ml/min.

O tempo de tratamento deve ser mantido de 3 a 6 meses, demorando o tempo mínimo no paciente com TVP associada a neoplasia. Trombolíticos estão reservados para TEP ou situações de alto risco. Os benefícios do filtro de veia cava inferior não estão totalmente elucidados.

Para pacientes em diálise ou com clearence de Cr menor que 15ml/min, optar pela heparina não fracionada 80UI/kg IV de ataque e 18UI/kg/h de infusão contínua na manutenção. Manter TTPA entre 1,5 a 2,5.

 Confira o vídeo:

Referências bibliográficas

  1. Lopes, AC et al. Tratado de Clínica Médica. 3a ed. São Paulo: Roca, 2016.
  2. Longo, DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York:McGraw-Hill, 2015.
  1. Medicina de emergências: abordagem prática / Herlon Saraiva Martins, Rodrigo Antonio Brandão Neto, lrineu Tadeu Velasco. –11. ed. rev. e atual. — Barueri, SP: Manole, 2017.
  2. Medicina de emergência: revisão rápida / editores Herlon Martins…[et al.]. – Barueri, SP: Manole, 2017.

 

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