Nefrologia

Distúrbios do Sódio: saiba mais sobre a Hiponatremia

Distúrbios do Sódio: saiba mais sobre a Hiponatremia

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Confira um artigo completo que falamos sobre o Distúrbios do Sódio para esclarecer todas as suas dúvidas. Ao final, confira alguns materiais educativos para complementar ainda mais os seus estudos.

Boa leitura!

Distúrbios do Sódio

Para que as células do corpo funcionem normalmente, elas devem estar banhadas por líquido extracelular com concentração relativamente constante de eletrólitos e outros solutos. A concentração total de solutos no líquido extracelular e, portanto, a osmolaridade, deve ser também regulada com precisão para evitar que as células murchem ou inchem. A

osmolaridade é determinada pela quantidade de soluto (principalmente, cloreto de sódio) dividida pelo volume do líquido extracelular. Assim, a concentração de cloreto de sódio e a osmolaridade do líquido extracelular são, em grande parte, reguladas pela quantidade de água extracelular. Toda a água corporal, por sua vez, é controlada pela (1) ingestão de líquido, regulada por fatores determinantes da sede; e (2) excreção renal de água, controlada por múltiplos fatores que influenciam a filtração glomerular e a reabsorção tubular.

Regulação da água corporal

Os rins normais têm extraordinária capacidade de variar as proporções relativas de solutos e água na urina em resposta aos diversos desafios. Quando existe um excesso de água no corpo e queda da osmolaridade do líquido corporal, os rins podem excretar urina com osmolaridade de até 50 mOsm/L, concentração correspondente a cerca de um sexto da osmolaridade do líquido extracelular normal. Ao contrário, quando existe déficit de água no corpo e a osmolaridade do líquido extracelular se eleva, os rins podem excretar urina com concentração de 1.200 a 1.400 mOsm/L.

Igualmente importante, os rins podem excretar grande volume de urina diluída ou pequeno volume de urina concentrada, sem grandes alterações nas excreções de solutos, como o sódio e o potássio. Essa capacidade de regular a excreção de água, independentemente da excreção de soluto, é necessária para a sobrevivência sobretudo quando a ingestão de líquido é limitada.

Hormônio Antidiurético Controla a Concentração Urinária

O corpo conta com um sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a concentração do sódio plasmático. Esse mecanismo atua por meio da alteração na excreção renal de água, independentemente da excreção de solutos. Um efetor importante desse feedback é o hormônio antidiurético (ADH), também conhecido por vasopressina.

Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se eleva para valores acima do normal (isto é, os solutos nos líquidos corporais ficam muito concentrados), a glândula hipófise posterior secreta mais ADH, o que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água. Este mecanismo aumenta a reabsorção de água e reduz o volume urinário, porém sem alterações acentuadas na excreção renal dos solutos.

Quando ocorre excesso de água no corpo e, por conseguinte, diminuição da osmolaridade do líquido extracelular, a secreção do ADH pela hipófise posterior diminui, reduzindo, consequentemente, a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água; isso, por sua vez, leva a excreção de maiores quantidade de urina mais diluída. Assim, a secreção do ADH determina, em grande parte, a excreção renal de urina diluída ou concentrada.

O eixo hipotálamo-neuro-hipofisário-renal normalmente mantém o balanço hídrico durante variações na ingestão hídrica e perdas não-renais de água. A falha desse mecanismo é comum em pacientes hospitalizados e resulta em uma variedade de distúrbios do balanço hídrico.

A regulação do balanço hídrico é governada por um mecanismo de feedback envolvendo o hipotálamo, a neuro-hipófise e os rins. Os osmorreceptores no hipotálamo detectam a osmolaridade plasmática; quandoesta aumenta para níveis acima de um limiar fisiológico (290 a 295 mOsm por quilograma de água na maioria das pessoas), há um aumento da secreção do ADH das terminações nervosas vasopressinérgicas na neuro-hipófise. Alta osmolalidade também provoca sede.

Ilustração Alça de feedback para secreção de AHD (AVP = ADH).

Imagem: Alça de feedback para secreção de AHD (AVP = ADH). Fonte: Knepper (2015)

Quando a vasopressina (ADH) se liga aos seus receptores nos túbulos coletores (V2), ocorre síntese e fosforilação de aquaporinas, as quais são proteínas capazes de inserir poros na membrana plasmática da célula tubular, tornando-a permeável à água.

Nesta situação, ocorre reabsorção de água dos túbulos coletores em direção ao interstício medular, concentrando a urina. Como dito anteriormente, a taxa de excreção de água pode variar em uma ampla faixa em resposta a alterações nos níveis plasmáticos de ADH, sem alterações substanciais na excreção líquida de soluto (depuração osmolar). Esse controle independente da excreção de água e soluto é o resultado de mecanismos especializados de concentração e diluição urinária.

O aumento da reabsorção renal de água em resposta a vasopressina diminui a osmolalidade plasmática, reduzindo assim o estímulo a secreção e sede de vasopressina e completando o ciclo de realimentação.

SAIBA MAIS: OSMOLARIDADE VS OSMOLALIDADE

Ambos refletem a concentração de partículas osmoticamente ativas na solução, sendo que a osmolaridade refere-se ao número de miliosmoles por litro de solvente, enquanto a osmolalidade refere-se ao número de miliosmoles por quilo de solvente. Assim sendo, osmolaridade se relaciona a volume, e osmolalidade a peso. Como 1 litro de água pesa aproximadamente 1 Kg, os termos osmolaridade e osmolalidade acabam sendo intercambiados na prática.

O ADH é tipicamente secretado em resposta a um déficit de água e hiperosmolaridade, para promover retenção da água ingerida e correção do déficit. No entanto, existem outros estímulos para sua secreção. O mais comum é a redução do volume intravascular efetivo (VIVE) por estímulo barorreceptor. Como veremos a seguir, este é o fator operante na hiponatremia hipovolêmica e na hiponatremia “hipervolêmica”, pois nesses estados edematosos também existe redução do VIVE e hipoperfusão de barorreceptores. Secreção não-osmótica de ADH também pode ocorrer em resposta a dor e náuseas, fenômenos muito comuns em pacientes no período pós-operatório. Finalmente, alguns medicamentos e tumores podem promover uma secreção inapropriada de ADH (SIADH), como veremos adiante.

Na prática clínica diária, o ADH sérico não é medido, mas a sua presença é inferida a partir da avaliação da urina. A urina concentrada (densidade urinária > 1005 e osmolalidade urinária > 100 mOsm/kg) sugere a presença de ADH.

Distúrbios do Sódio: Hiponatremia

Hiponatremia pode ser definida como uma concentração de sódio sérico [Na+] abaixo do limite inferior da normalidade; na maioria dos laboratórios, isto significa [Na+] < 135 meq/L.

SE LIGA! Para o cálculo da concentração de um soluto, divide-se os miliequivalentes do soluto em questão pelo volume do solvente. Ou seja, para a concentração diminuir, ou o numerador diminui, ou o denominador aumenta. Hiponatremia é um distúrbio da CONCENTRAÇÃO de sódio, geralmente causado por uma falha em excretar água normalmente, ou seja, salvo em situações de hipovolemia (em que há perda importante de soluto), hiponatremia é causada por um aumento na quantidade de água plasmática (denominador) e não por uma redução do sódio corporal total (numerador). Deste modo, ao ler “hiponatremia”, você deve associar este termo ao “excesso de água corporal”. 

Epidemiologia

Hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum em pacientes hospitalizados. Estudos estimam uma prevalência de hiponatremia de 11,8% – 17,7% no momento da admissão hospitalar de pacientes internados em Unidades de Terapia Intensiva (UTI). Em pacientes com cirrose avançada, em lista de espera para transplante hepático, a prevalência de hiponatremia pode superar 30%.

A presença de hiponatremia está associada a uma série de desfechos desfavoráveis, como aumento no tempo de permanência hospitalar, necessidade de internamento em UTI, custo da hospitalização e mortalidade. A associação de hiponatremia com aumento na mortalidade é bastante consistente, seja ela adquirida na comunidade, no hospital ou na UTI.

A associação persiste quando analisada em subgrupos específicos de doenças, como neoplasias, insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e cirrose. Recentemente, hiponatremia foi associada a aumento na mortalidade em pacientes renais crônicos em hemodiálise.

Etiologias, diagnóstico e classificação

Geralmente, a hiponatremia é causada por uma falha em excretar água normalmente. Porém, apesar da excreção renal de água ser excepcional, se houver ingestão de água superior a esta capacidade de excreção, o indivíduo vai desenvolver hiponatremia. Nestas situações, a urina estará diluída, indicando que os rins estão tentando excretar o excesso de água. Na presença de ingestão normal de solutos, o indivíduo terá que ingerir mais de 10 L de água para desenvolver hiponatremia. Isto pode ocorrer em pacientes psiquiátricos com polidipsia psicogênica. Ocasionalmente, ingestões muito rápidas de quantidades não tão grandes de água podem causar hiponatremia.

Outras situações análogas seriam os afogamentos em água doce e as cirurgias endoscópicas, como a histeroscopia, curetagem uterina e a ressecção transuretral da próstata, em que pode haver absorção rápida de grande quantidade da água contida nas soluções de irrigação.

Nestes casos, cessando a ingestão excessiva de água, os rins excretam o seu excesso e o [Na+] sérico normaliza. No entanto, na vigência de hiponatremia severa sintomática, o tratamento com salina hipertônica é indicado para reduzir o edema cerebral.

Diante de um paciente com hiponatremia, a primeira medida deve ser afastar uma pseudo-hiponatremia. Na hiponatremia verdadeira, a osmolaridade sérica é sempre baixa (hiponatremia hipotônica). Se houver hiponatremia com osmolaridade sérica normal ou elevada, está ocorrendo uma pseudo-hiponatremia. Estas situações não representam distúrbios no metabolismo da água e não necessitam de medidas direcionadas para correção do sódio sérico.

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