A Síndrome Hepatorrenal (SHR) é uma das muitas causas potenciais de lesão renal aguda em pacientes com doença hepática aguda ou crônica, principalmente em portadores de cirrose hepática.
Representa o estágio final de uma sequência de reduções na perfusão renal, sendo caracterizada por vasodilatação do leito vascular esplâncnico, estado hiperdinâmico, redução do volume circulante efetivo, ativação de sistemas vasoconstrictores compensatórios e vasoconstricção renal levando a redução da taxa de filtração glomerular.
É um diagnóstico de exclusão e está associada a um mau prognóstico, por isso seu diagnóstico deve ser precoce, assim como o seu manejo.
Um estudo prospectivo realizado mostrou que pacientes com hiponatremia e alta atividade de renina plasmática apresentaram maior risco de desenvolver a síndrome hepatorrenal. Já os pacientes com colangite biliar primária apresentam esta síndrome com menor frequência provavelmente devido as ações natriuréticas e vasodilatadoras renais dos sais biliares retidos.
Síndrome Hepatorrenal: Cirrose Hepática
A cirrose hepática é caracterizada pela desorganização da arquitetura lobular do fígado, definida histologicamente por fibrose e formação de nódulos de regeneração. Suas principais causas são as hepatites pelos vírus B e C e a doença alcoólica do fígado. A depender da presença de complicações de insuficiência hepática ou hipertensão portal, a cirrose é classificada como compensada ou descompensada.
A cirrose compensada é frequentemente assintomática ou oligossintomática, sendo os sinais e sintomas principais fadiga, anorexia, e perda de massa muscular. Icterícia e sinas periféricos de doença crônica parenquimatosa do fígado (DCPF), como eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia e atrofia testicular, podem também estar presentes.
A cirrose hepática é dita descompensada na ocorrência de qualquer complicação secundária à insuficiência hepática ou à hipertensão portal, como ascite, hemorragia digestiva varicosa, encefalopatia hepática e peritonite bacteriana espontânea.
SAIBA MAIS! A Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE) é definida como uma infecção do líquido ascítico, sem uma fonte evidente. A suspeita é feita diante de pacientes com cirrose e ascite, com febre, dor abdominal, estado mental alterado, sensibilidade abdominal ou hipotensão. Com a suspeita, deve ser realizada paracentese com análise do líquido ascítico. O diagnóstico de PBE é feito com uma contagem de polimorfonucleares no líquido ascítico maior ou igual a 250 células/mm³ e cultura positiva, excluídas causas secundárias de peritonite. Os principais patógenos associados são Escherichia coli e Klebsiella pneumoniae. Enquanto aguardam resultado da cultura, pacientes com contagem de polimorfonucleares maior ou igual a 250 células/mm³ devem iniciar o tratamento com antibióticos empíricos: Cefotaxima, 2g, de 8 em 8 horas, endovenosa, associada a albumina (1,5g/kg no diagnóstico e 1g/kg no 3º dia).
No paciente com cirrose existem limitações na avaliação da creatinina sérica por conta da síntese hepática reduzida de creatinina, elevada secreção tubular da mesma, além de redução da massa muscular. Dessa forma, as equações baseadas na creatinina sérica superestimam a taxa de filtração glomerular e subestimam a prevalência de Lesão renal aguda nesses pacientes.
Além disso, rápidas modificações na função renal podem não ser bem avaliadas pela creatinina sérica, que requer um tempo relativamente prolongado para se elevar no plasma. Um estudo demonstrou que em pacientes com cirrose o valor máximo de creatinina sérica indicativo de função normal é de 1mg/dl. Valores entre 1 e 1,5 mg/dl são indicativos de insuficiência renal e se associam com redução da sobrevida, e valores superiores a 1,5mg/dl identificam lesão renal aguda grave, com alta especificidade.
Entre os fatores precipitantes de lesão renal aguda em pacientes com cirrose estão infecções, sangramentos do trato gastrointestinal, paracentese terapêutica sem expansão volêmica adequada e medicações como AINEs, aminoglicosídeos, contrastes, betabloqueadores e uso excessivo de diuréticos.
HORA DA REVISÃO: A lesão renal aguda é definida pelo KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) como um aumento absoluto da creatinina sérica maior ou igual a 0,3mg/dl em menos de 48 horas ou um aumento de 50% em menos de 7 dias ou débito urinário menor que 0,5ml/kg/hora por mais de 6 horas. Segundo o KDIGO, a lesão renal aguda é dividida em estágios, conforme o grau de comprometimento da função renal.
