Gastroenterologia

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): definição, etiologia, patogênese e mais!

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): definição, etiologia, patogênese e mais!

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A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma patologia que apresenta alta prevalência e é caracterizada pela presença de sintomas relacionados a presença de refluxo de conteúdo gástrico no esôfago, que pode ou não ser acompanhado de alterações na mucosa esofágica.

Através da endoscopia digestiva alta (EDA) essa doença pode ser dividida em esofagite erosiva, caracterizada por pequenas lesões erosivas na região da mucosa esofágica acometida pelo refluxo, ou doença do refluxo gastroesofágico não-erosiva, quando a mucosa esofágica parece intacta à EDA; no entanto, o paciente apresenta refluxo e sintomas de DRGE.

SE LIGA NO CONCEITO! A presença de refluxo do conteúdo gástrico por si só não configura diagnóstico de DRGE. A DRGE é uma condição em que o refluxo está associado a sintomas significativos. 

Epidemiologia da Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)

A prevalência da Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é alta, o que a torna uma das principais causas de busca ao atendimento primário por queixas gastrointestinais e também um dos principais motivos de consultas com os gastroenterologistas.

Estima-se que a prevalência da doença está entre 18,1-27,8% na América do Norte, 8,8-25,9% na Europa, 2,5-7,8% na região Leste da Ásia, 11,6% na Austrália e 23% na América do Sul. D

iversos fatores, como obesidade, uso de medicamentos, envelhecimento, prevalência da infecção pelo Helicobacter pylori (relação entre a bactéria e a Doença do refluxo gastroesofágico não é controversa na literatura) e hábitos de vida são fatores que explicam as grandes diferenças da prevalência da doença entre os países e continentes. Estes fatores de risco serão melhor explicados adiante.

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori é uma bactéria espiroqueta gram negativa, associada exclusivamente a mucosa gástrica. Seu gênero vem por conta do seu formato de hélice e este seu formato a ajuda a penetrar mais facilmente na mucosa gástrica.

Existem diversas outras espécies do gênero helicobacter que foram encontradas em outro mamíferos. Algumas delas foram encontrada no fígado associadas com lesão hepática, embora este fenômeno nunca tenha sido relatado em humano.

Etiologia e Patogênese da Doença do refluxo gastroesofágico

Fisiologicamente, o esôfago apresenta função de impulsionar o alimento da boca para o estômago e proteger as vias aéreas durante a deglutição, possuindo esfíncteres esofágicos (superior e inferior) para proteção das secreções gástricas.

Durante a deglutição, ocorre o peristaltismo primário após passagem pelo esfíncter esofágico superior (EES), desencadeando o peristaltismo secundário durante o movimento do bolo pela extensão do esôfago. Este mecanismo natural pode ser afetado por diversos fatores, como drogas, hormônios e ações mecânicas.

Existem diversos mecanismos que isoladamente ou em conjunto podem provocar a doença do refluxo gastroesofágico. A presença de refluxo esofágico por si só não é patológica desde que não seja acompanhada por sintomas e nem por alterações endoscópicas.

O refluxo fisiológico costuma ocorrer em pequena quantidade e principalmente após as refeições. A presença de refluxo esofágico durante o sono é indicativa de refluxo esofágico patológico, sugerindo DRGE.

SE LIGA! A presença de refluxo por si só não significa diagnóstico de DRGE. Existem também pacientes com DRGE assintomáticos, porém com alterações importantes visíveis através da EDA, com esofagite erosiva e até mesmo Esôfago de Barrett – uma metaplasia do epitélio escamoso do esôfago por epitélio colunar, causada pelo refluxo que resulta em agressões repetidas à mucosa esofágica.

Imagem de um quadro com informações sobre o Esôfago de Barrett.

As alterações que ocorrem na parede esofágica não são em decorrência do mero efeito químico da secreção ácida no esôfago. Há indícios que na verdade a lesão decorrente da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é mediada através de citocinas, o que é corroborado pelo estudo anatomopatológico dos tecidos acometidos, que mostra a presença de infiltrado de leucócitos (predominantemente linfócitos) em camadas mais profundas do epitélio, e não na camada superficial que tem contato direto com o ácido.

Dessa forma, a secreção ácida exerceria efeito indireto, mediado através do desencadeamento de uma reação inflamatória crônica na mucosa do esôfago.

A presença de diversas alterações pode favorecer o aumento do volume de secreção gástrica que reflui para o esôfago, resultando em um processo chamado incompetência gastroesofágica. Este processo pode ocorrer através de diferentes mecanismos como hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI), relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior e alterações anatômicas da junção gastroesofágica.

Acredita-se que alguns pacientes com DRGE apresentam uma redução do tônus do EEI, o que aumentaria o volume de refluxo gastroesofágico. Diversos fatores podem contribuir para a redução do tônus do EEI, como sobredistensão gástrica, tabagismo e o consumo de certos alimentos.

Por sua vez, o relaxamento transitório do EEI parece ser um dos principais mecanismos relacionados ao aumento do refluxo nos pacientes com DRGE. Eles apresentam mais episódios de relaxamento do EEI do que pacientes saudáveis, e frequentemente este relaxamento dura mais do que o normal (mais do que 10 segundos). Por fim, alterações anatômicas, sendo uma das principais a hérnia de hiato esofágico, contribuem para o refluxo em uma pequena parcela dos pacientes DRGE.

Diversos outros mecanismos contribuem também para o estabelecimento da doença, como a redução da eficácia do esvaziamento esofágico que tende a ocorrer com o envelhecimento, o que mantém o conteúdo do refluxo em contato por mais tempo com a mucosa esofágica. Isso pode ocorrer por redução da produção de saliva ou por alterações da peristalse esofágica.

Os principais fatores de risco para a DRGE são obesidade, gravidez, hérnia de hiato, dieta inadequada e uso de alguns fármacos. A obesidade parece contribuir com o DRGE ao aumentar a pressão intra-abdominal, resultando em uma alteração do gradiente de pressão da junção gastroesofágica.

O mecanismo da gravidez é semelhante ao da obesidade, em virtude da presença do útero gravídico comprimindo as outras vísceras. Alimentos gordurosos, cafeína, chocolate e fármacos, como anticolinérgicos, bloqueadores do canal de cálcio, benzodiazepínicos, antidrepressivos tricíclicos e muitos outros, são associados ao desenvolvimento de DRGE ao predispor a hipotonia do EEI. 

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