Ciclo Clínico

Hepatites Virais: saiba reconhecer e manejar!

Hepatites Virais: saiba reconhecer e manejar!

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As hepatites virais formam um grupo de cinco doenças diferentes e diversos vírus podem ser os causadores, sendo os principais: HAV, HBV, HCV, HDV e HEV, porém, outros agentes etiológicos também podem aparecer, como Epstein-Barr, CMV, VHS, vírus da febre amarela e da rubéola.

Geralmente os quadros de hepatites virais são autolimitados, persistindo por cerca de um a dois meses, porém pode durar cerca de seis meses, no máximo; em outros casos, porém, as hepatites podem evoluir com sintomas extra-hepáticos significativos, resultando em doença hepática crônica.

Epidemiologia das hepatites virais

Hepatites virais são consideradas doenças comuns, afetando de 0,5 a 1% da população dos Estados Unidos anualmente.

A hepatite mais prevalente é a hepatite A, com 48% dos acometidos, seguidos da hepatite B, 34% e C, em 15% dos doentes, a hepatite D é muito menos frequente, juntamente com a E.

No Brasil, representam um problema de saúde pública, sendo doenças transmissíveis endêmico-epidêmicas, porém o comportamento epidemiológico dessas doenças está sendo alterado nos últimos anos, principalmente devido à cobertura vacinal, no que se refere ao vírus da hepatite B e maior detecção nos bancos de sangue da presença do vírus C, além disso, as melhorias nas condições sanitárias e socioeconômicas também contribuíram para a menor incidência das hepatites virais.

Fisiopatologia hepatites virais

As lesões dos hepatócitos, quando analisadas histologicamente, mostram intensa resposta de linfócitos T citotóxicos aos antígenos virais expressos nas membranas celulares dos hepatócitos, linfócitos killer naturais e citotoxidade celular dependente de anticorpos também modulam a inflamação durante a infecção aguda na hepatite A.

Com a recuperação do paciente, acontece títulos elevados de anticorpos contra os antígenos do envelope, como anti-HAV, anti-HBs, anti-HCV-E1, anti-HCV-E2, e anti-HEV – esses anticorpos podem conferir imunização, ainda que parcial, contra a reinfecção.

Quadro Clínico das hepatites virais

Não existe um quadro clínico patognomônico das Hepatites Virais e a distinção entre os diferentes tipos de lesões hepatocelulares não pode ser feita apenas considerando as manifestações clínicas. A apresentação do paciente pode ser de infecção sintomática ou assintomática, ictérica ou anictérica, e ainda colestática. No geral, o quadro clínico se desenrola em três fases subsequenciais:

Fase prodrômica

Nesse período, os sinais e sintomas são inespecíficos e predominantemente sistêmicos e gastrintestinais: mal-estar, astenia, anorexia, artralgias, mialgias, tosse, cefaleia, fotofobia, náuseas, vômitos e diarreia.

Esse quadro é muito semelhante ao gripal e a febre, se presente, costuma ser baixa, entre 38 e 38,5º, pode existir também desconforto abdominal devido à hepatomegalia dolorosa, podendo associar-se à esplenomegalia.

Principalmente na hepatite B, tem a chance de existir artrite ou glomerulonefrite em decorrência da deposição de imunocomplexos. Observação – nas crianças, geralmente a fase prodrômica não é notada e quadro já se abre na fase ictérica.

Fase ictérica

Depois de uma variação de vários dias a poucas semanas, a fase prodrômica passa para a fase ictérica, caracterizada principalmente pelo surgimento da icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido que, juntas, indicam a Síndrome Colestática.

Os sintomas da fase prodrômica regridem ou abrandam – com a icterícia, a febre desaparece – com exceção dos sintomas gastrintestinais, que podem acentuar. Atenção para o fato de que a fase ictérica pode não aparecer! Nas infecções subclínicas, o comum é que não haja essa fase. Fase de convalescênça

Essa fase é marcada principalmente pela percepção do paciente da sua melhora. Dura algumas semanas e o seu término representa o fim do quadro agudo da hepatite. A partir de agora, ou o paciente está curado ou evoluiu para a cronicidade – em alguns casos de infecção pelo HBV ou HCV.

A duração das três fases não deve passar de 6 meses e, caso ultrapasse esse tempo, deve-se investigar uma hepatite crônica.

Etiologias das Hepatites Virais

Hepatite A

O Hepatitis A vírus é um vírus de RNA, com capsídeo icosaédrico, desprovido de envelope e pertencente à família picornaviridae, gênero hepatovírus.

A transmissão é fecal-oral: quando o indivíduo ingere conteúdo contaminado, a mucosa intestinal é atravessada e então atinge a corrente sanguínea, chegando ao fígado, onde tem início a replicação viral. Com a replicação, as partículas são eliminadas juntamente com a bile e eliminada nas fezes, contaminando então o solo, lençol d’água, mar.

O HAV é órgão-específico, por isso, as manifestações extra-hepáticas são raras e a lesão hepatocelular é decorrente da própria resposta imune do paciente, mediada por linfócitos TCD8+.

A incubação do vírus dura de 10 a 50 dias – quanto maior a dose ingerida, maior o tempo de incubação – e a maioria dos pacientes é assintomática, porém, caso haja manifestação clínica, a fase prodrômica caracteriza-se por febre, náuseas, vômitos, mialgia, anorexia e fadiga, e a fase ictérica tem início até 10 dias após os sintomas iniciais.

A hepatite A é a mais associada com síndrome colestática intra-hepática, cursando com prurido, colúria e acolia fecal, além da icterícia. A transmissão pode ocorrer de 2 a 3 semanas antes do surgimento da icterícia até 2 semanas após sua regressão.

Hepatite B

O vírus da hepatite B é de DNA, com uma parte dupla-fita e outra fita-simples, pertencente à família Hepadnaviridae; possui envoltório lipídico e núcleo central denso (core).

O envoltório lipídico expressa o antígeno HBsAg e o core possui outro antígeno, HBcAg, e um outro antígeno, secretado na circulação sanguínea pelos hepatócitos infectados, é o HBeAg; existe ainda o antígeno X, estimula a transcrição dos genes virais e celulares, estimulando também a transcrição de genes de outros vírus, como o HIV, quando há coinfecção. A infecção pelo HBV pode resultar em infecção subclínica, na maioria das vezes, ou em doença hepática, com icterícia. Em cerca de 90% dos casos, há recuperação completa, principalmente em adultos, nos 10% restantes, pode haver cronificação, mais vista em crianças.

A principal via de transmissão é a sexual, podendo haver transmissão também através do contato com sangue infectado (agulhas, lâminas de barbear, acidentes com materiais perfurocortantes, hemodiálise), transmissão vertical e também por fluidos corpóreos (apenas em grandes concentrações de saliva ou esperma).

As fases clínicas da doença estão intimamente relacionadas com os marcadores sorológicos:

Anti-Hbc IgM

Aparece no soro 1 a 2 semanas após o HBsAg, juntamente com os sintomas da hepatite. Esse anticorpo permanece positivado por 4 a 5 meses. O anti-HBc IgG aparece depois do IgM, permanecendo positivo por tempo indeterminado, mesmo após a cura ou cronificação. Anti-HBc IgM positivo fecha o diagnóstico!

Anti-HBs

Surge após 1 a 2 meses do início dos sintomas e após algumas semanas depois do HBsAg negativado (esse período é conhecido como ‘’janela imunológica’’), marcando o início da fase de convalescência, com a queda das aminotransferases e redução da icterícia e sintomas sistêmicos. A produção satisfatória do anti-HBs é fundamental para a recuperação do paciente e a presença do HBsAg por mais de seis meses indica cronificação da infecção.

Anti-HBsAg

Marca a proteção contra o vírus, pela cura ou pela vacinação.

HBeAg

É o marcador sorológico da replicação viral ativa, aparecendo durante a fase sintomática e durando enos do que o HBsAg

Hepatite C

O HCV pertence à família Hepacivirus e é comporto por RNA de cadeia simples, envolto por membrana lipídica. O genótipo mais agressivo e mais frequente no nosso meio é o genótipo 1 e a mutação intensa do vírus dificulta o desenvolvimento de vacinas.

A transmissão se dá por exposição a sangue contaminado, percutânea, hemotransfusão e transplante de órgãos, a transmissão sexual e perinatal é menos comum.

Os sintomas surgem de 6 a 12 semanas após a exposição, porém a grande maioria dos pacientes apresenta forma assintomática da doença na fase aguda, e os pacientes agudamente infectados possuem cerca de 80% de chances de se tornarem portadores crônicos da hepatite C.

Aminotransferases elevam-se de 2 a 8 semanas após a exposição e o ALT (TGP) pode chegar de 25 a 100 vezes acima do valor de normalidade, porém geralmente não ultrapasse 10 vezes o limite.

Anti-HCV: negativo na fase aguda, positivando a partir de 8 semanas e permanecendo positivo mesmo com a cura

HCV-RNA: sempre precisa ser feito! Está positivo na fase crônica e negativado com a cura.

Na Hepatite C existem manifestações extra-hepáticas, principalmente na fase crônica, como glomerulonefrite e porfiria cutânea tardia.

Não existe vacina para o vírus C.

Hepatite D

HDV é um vírus RNA que precisa do envelope do HBV para sobreviver e se replicar. A coinfecção HBV e HDV aumenta a chance de hepatite fulminante, mas não tem relação com cronificação. A superinfecção ocorre quando um paciente crônico com HBV é infectado pelo HDV e tem ainda maior associação com hepatite fulminante.

A transmissão é pelo contato com sangue e relações sexuais desprotegidas. A recuperação é atingida após 12 a 16 semanas e apenas raramente ocorre cronificação.

Hepatite E

O vírus E possui 4 genótipos (1 e 2 são vírus primariamente humanos e 3 e 4 são primariamente suínos, podendo também infectar seres humanos).

A transmissão é fecal-oral e se da principalmente pela ingesta de água contaminada.

Os vírus dos genótipos 1 e 2 transmitem a Hepatite E epidêmica, com sintomatologia e evolução semelhante à Hepatite A – o organismo, em resposta, produz anti-HEV IgM e IgG, essa forma predomina em jovens adultos e não tem muita relação com cronificação.

Diagnóstico das hepatites virais

O diagnóstico das hepatites virais depende da interpretação correta dos sintomas, achados no exame físico e testes laboratoriais, que, juntos, podem levar à suspeita de necrose hepatocelular.

  • Hepatite A: o diagnóstico é laboratorial, sendo fechado em caso de anti-HAV IgM positivo, o anti-HAV IgG positiva com a infecção, permanecendo por período de tempo maior.
  • Hepatite B: o diagnóstico é fechado quando o anti-HBc IgM está positivo.
  • Hepatite C: importante fazer a pesquisa sorológica de anticorpos contra o vírus C (anti-HCV), porém o anticorpo só se ativa após 8 semanas, estando negativo na fase aguda e continua positivo após a cura; por isso, é importante dosar HCV-RNA, que vai estar positivo na fase crônica, mas negativo com a cura da doença.
  • Hepatite D: diagnóstico é laboratorial, com pesquisa do anti-HDV, que aparece após 30 a 40 dias da infecção aguda (inicialmente IgM, depois IgG). No caso da hepatite D, é importante diagnosticar também coinfecção com HBV ou superinfecção.
  • Hepatite E: identificação do anti-HEV IgM, que positiva de 3 a 12 meses, o IgG indica cicatriz sorológica.

Tratamento das hepatites virais

Não existe tratamento específico para as formas agudas, indica-se repouso relativo, aumento de ingesta calórica, tratar os sintomas (antitérmicos, antieméticos), evitar bebidas alcóolicas e medicamentos hepatotóxicos, como paracetamol, por 6 meses.

Caso a hepatite seja fulminante, é necessário o transplante hepático. Em relação à Hepatite B, vale ressaltar a importância da vacinação como forma de prevenção.

  • Hepatite C: caso o paciente esteja sintomático, é importante dosar o HCV-RNA 12 semanas após o início do quadro, caso continue persistente, tratar com terapia antiviral específica; porém, se o paciente estiver assintomático, o tratamento deve ser imediato. A droga utilizada é o interferon associado ou não com a ribavirina.

Já nas formas crônicas, existem alguns critérios para o tratamento

  • Hepatite B: HbsAg positivo por mais de seis meses, HBeAg positivo ou HBV-DNA > 30 mil cópias/mL (replicação); ALT/AST > 2 vezes o limite de normalidade; biópsia hepática com atividade inflamatória intensa e, por fim, ausência de contraindicação à o tratamento é feito com interferon durante 4 meses
  • Hepatite C: anti-HCV positivo e HCV-RNA positivo; ALT/AST > 1,5 vezes o limite de normalidade; biópsia hepática sugerindo atividade inflamatória intensa e ausência de contraindicação à caso seja genótipo 1, administra-se interferon associado à ribavirina via subcutânea por 12 meses ou ribavirina sem associações; caso seja genótipo 2 ou 3, usa-se interferon ou ribavirina por 6 meses.

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