Resumo sobre o H. pylori completo: da definição ao tratamento, passando pela fisopatologia, epidemiologia, quadro clínico e diagnóstico!
Em 1982, Marshall e Warren identificaram e cultivaram a bactéria gástrica Campylobacter pyloridis. Mais tarde foi reclassificada como Helicobacter pylori ( H. pylori ), o que desencadeou profundas alterações em muitos princípios básicos da gastroenterologia.
Essas alterações foram importantes pela relação entre a inflamação persistente na mucosa gástrica causada pela bactéria com diferentes lesões orgânicas em humanos, tais como gastrite crônica, úlcera péptica e câncer gástrico.
Patogênese
A H. pylori é uma bactéria gram negativa, de forma curva ou espiralar. Sua extensão varia de 0,5 a 1µm de largura e 2,5 a 5µm de comprimento. O organismo possui de dois a sete flagelos revestidos unipolares que aumentam sua mobilidade por meio de soluções viscosas.
O seu formato em hélice espiralada, de onde vem o nome “Helicobacter”, permite que ela atravesse com facilidade a camada de muco que protege o epitélio gástrico.
A H. pylori possui a capacidade de sobreviver em ambientes altamente ácidos do estômago, graças à sua habilidade de excretar amônia, que ajuda a neutralizar a acidez. A bactéria produz a enzima urease, que converte a uréia em amônia e CO2, fornecendo a proteção necessária para a sua sobrevivência.
A sua adesão ao muco e as células epiteliais dá-se pela produção de adesinas. A produção da amônia e a liberação, com a consequente ação de proteases, catalases e fosfolipases da H. pylori são responsáveis pela ação agressora às células epiteliais gástricas e utilizadas para a caracterização laboratorial, pois estas bactérias são positivas para teste de oxidase e catalase.
As cepas existentes da H. pylori
Cepas que possuem a cag PAI são chamadas de linhagens cagA-positivas e induzem alta titulação de anticorpos anti-proteína CagA.
Pacientes infectados por esta cepa desencadeiam uma maior resposta inflamatória. Além disso, possuem aior risco de desenvolver um quadro sintomático, seja úlcera ou gastrite atrófica.
As cepas de CagA estão associadas a uma maior frequência de lesões pré-cancerosas e câncer gástrico.
A proteína VacA, ou “citotoxina vacuolizadora”, é um fator de virulência com papel crucial na patogênese da H. pylori. Tem três atividades celulares confirmadas:
- Vacuolização celular;
- Apoptose;
- Ativação dos linfócitos T CD4 positivos e proliferação.
Epidemiologia da H. pylori
A gastrite induzida pelo H. pylori é uma das infecções crônicas mais comuns na espécie humana. Compromete cerca de metade da população mundial. Ela ocorre em todo o mundo e em indivíduos de todas as idades.
A bactéria apresenta distribuição cosmopolita, sendo encontrada em habitantes dos cinco continentes. No entanto, a infecção é mais frequente e adquirida mais cedo nos países em desenvolvimento em comparação com as nações industrializadas.
A prevalência da infecção por H. pylori
Sabe-se que a prevalência da infecção pelo H. pylori varia com a idade, o nível socioeconômico e a raça. A evidência sorológica raramente é encontrada antes dos 10 anos. Porém, aumenta para 10 por cento naqueles entre 18 e 30 anos de idade e para 50 por cento naqueles com mais de 60 anos.
Em qualquer faixa etária, a infecção parece ser mais comum em negros e hispânicos em comparação com a população branca. Essas diferenças provavelmente estão em parte relacionadas a fatores socioeconômicos.
Quadro Clínico da H. pylori
O quadro clínico da infecção por H. pylori pode variar de assintomático a sintomas graves. Nesse último, o paciente pode cursar com como dor abdominal, náusea, vômito e perda de peso.
A infecção também é um importante fator de risco para o desenvolvimento de úlceras gástricas e duodenais, bem como de câncer gástrico e linfoma.
Gastrite
Após a infecção primária, a gastrite é uma consequência presente em quase todos os indivíduos infectados, apesar de muitos hospedeiros permanecerem assintomáticos.
No entanto, cerca de 50% poderão apresentar sintomas de gastrite aguda, tais como náuseas, vômitos, digestão difícil e demorada. A persistência pode causar sérios danos à mucosa gástrica, podendo evoluir para gastrite atrófica, atrofia gástrica e metaplasia.
Úlcera
Apesar de apenas 10 a 15 % dos pacientes com infecção por H. pylori desenvolverem úlcera, existem várias evidências que implicam a bactéria como um fator etiológico principal nas úlceras duodenais.
O mecanismo preciso pelo qual o H. pylori contribui para a formação de DU não é completamente compreendido. No entanto, a bactéria parece aumentar a secreção de ácido gástrico, contribui para a metaplasia gástrica e afeta os mecanismos de defesa da mucosa gástrica.
Cânceres gástricos
A infecção por H. pylori é responsável por 30 a 50% de todos os cânceres gástricos, principalmente em países desenvolvidos. Isso é responsável por quase 350.000 cânceres gástricos anualmente em todo o mundo.
Raramente ocorre abaixo dos 40 anos e as crianças, mesmo não desenvolvendo câncer gástrico, mas quando são infectados por H. pylori na infância pode levar a um aumento da prevalência da atrofia gástrica, que aumentaria o risco de desenvolver, posteriormente, adenocarcinoma gástrico.
Um estômago normal não contém folículos linfóides, no entanto, em pacientes com gastrite crônica ativa associada com H. pylori, encontra-se intenso infiltrado linfóide levando a hipótese de que a indução da gastrite por H. pylori poderia ser o precursor de linfomas, principalmente o linfoma MALT (Linfoma do tecido linfóide associado à mucosa).
Diagnóstico da H. pylori
O diagnóstico pode ser feito em pacientes com quadro clínico compatível através de testes não invasivos como:
- Cultura;
- Teste rápido da urease;
- Reação em cadeia da polimerase (PCR).
Todos necessitam da coleta de biópsia gástrica, obtida através da endoscopia digestiva, um método invasivo não recomendável em populações pediátricas.
Os testes sorológicos mais utilizados em estudos epidemiológicos e em caso de indivíduos assintomáticos, identificando anticorpos específicos à infecção por H. pylori na secreção gástrica, urina, saliva e outros fluidos. Entretanto, os métodos sorológicos não tem papel na identificação e acompanhamento de atividade da infecção.
Tratamento da H. pylori
Todos os pacientes com evidência de infecção ativa por H. pylori devem receber tratamento. A escolha do esquema inicial de antibióticos para tratar H. pylori deve ser orientada pela presença de fatores de risco para resistência a macrolídeos e pela presença de alergia à penicilina.
O tratamento clínico padrão para a infecção pela H. pylori combina o uso de dois antibióticos com um inibidor de bomba de prótons (IBP), Omeprazol, Lanzoprazol ou Pantoprazol.
O esquema terapêutico padrão é a associação de um IBP uma vez ao dia, associado com Amoxicilina 1,0 g + claritromicina 500 mg, duas vezes ao dia, durante 7 dias. Para pacientes alérgicos à amoxicilina, pode substituir por Metronidazol.
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Sugestão de leitura complementar
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Referências
- Bogliolo, L. Patologia Geral. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010.
- Kumar, V., Abbas, A. K., Aster, J. C. Robbins Basic Pathology. 9ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2013.
