Hematoma é o acumulo de sangue no interstício dos tecidos provocado normalmente por lesão da parece vascular. Pode ter a mesma expressão clínica da equimose, porém, emprega-se esse termo nos casos de grandes coleções, com abaulamento local.

Nas equimoses o sangue está infiltrado, espalhado nas malhas dos tecidos. Nos hematomas, os tecidos vizinhos são deslocados e comprimidos.

A formação de coleções de sangue no interstício pode ocorrer em vários sítios, como hematoma intracraniano (subdural e epidural), de pele, retroperitoneal, hepático, entre outros.  Quando profundo, pode não ser visível e em geral tem natureza traumática, sendo foco frequente de infecção caso não drenado. 

Causas de hematoma

O surgimento do hematoma pode ocorrer devido à transfixação de vasos de grande fluxo sanguíneo sem subsequente compressão. A principal causa de hematoma é o trauma, mas pode ocorrer após procedimento cirúrgico e até mesmo espontaneamente em pacientes predispostos a sangramento. 

Em situações patológicas que envolvam distúrbio de coagulação, em terapia de anticoagulação e em extremos de idade, o hematoma pode se formar mais facilmente, ter evolução mais grave ou ter alta recorrência. 

Evolução do hematoma 

O hematoma dá à pele a coloração que varia em tons de vermelho, roxo, azulado, esverdeado, acastanhado e amarelado, dependendo da cor original da pele, da evolução e do tempo de sua ocorrência. 

Os glóbulos vermelhos nessas lesões são degradados e fagocitados pelos macrófagos. Nos primeiros dias devido a presença de hemoglobina sem oxigênio a lesão fica vermelho-azulada. Após 3 a 6 dias a hemoglobina é degradada e ocorre a formação de biliverdina, atribuindo à lesão a cor azul-esverdeada. A biliverdina é convertida enzimaticamente após 7 a 10 dias, em bilirrubina, ficando com coloração amarelada. Finalmente com 10 a 15 dias adquire cor castanha amarronzada por causa da hemossiderina, até sumir.

Sinais de alerta 

Pacientes que demonstrem hematomas de repetição ou complicadas devem ser avaliados para distúrbios hemorrágicos. Ao contrário do que ocorre nas trombocitopenias em qual ocorre sangramento petequial, no sangramento decorrente de deficiências de fatores de coagulação isolados mais frequentemente se manifesta como grandes equimoses ou hematomas pós-traumáticos.  

• As deficiências hereditárias de fatores de coagulação mais comuns e mais importantes afetam o fator VIII (hemofilia A) e o fator IX (hemofilia B). As deficiências de vWF (doença de von Willebrand) também são discutidas aqui, uma vez que esse fator influencia tanto a coagulação quanto a função plaquetária. 
• As deficiências adquiridas geralmente envolvem múltiplos fatores de coagulação simultaneamente e podem estar baseadas na diminuição da síntese de proteínas ou no encurtamento da meia-vida. A deficiência de vitamina K, como ocorre na doença hepática, provoca prejuízo da síntese dos fatores II, VII, IX e X e da proteína C. Muitos desses fatores são fabricados no fígado e, portanto, estão deficientes na doença parenquimatosa hepática grave. 

Pacientes com distúrbios de coagulação devem ser investigados e tratados para doença de base. Por exemplo, pessoas com insuficiência hepática fazem reposição de vitamina K ou transfusões de hemocomponentes e os pacientes com hemofilia devem ser tratados com reposição de fator de coagulação.

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Referências:

1. Robbins and Cotran. Pathologic Basis of Disease, 8th edition ©Elsevier Inc.  2010.