Índice
Introdução
A tontura é um sintoma transitório subjetivo descrito pelo paciente de modo inespecífico como uma sensação de vertigem, desmaio iminente (pré-síncope), desmaio e desequilíbrio. A vertigem é uma sensação ilusória de movimento ou sensação de giro, que pode ser fisiológica no contexto de uma rotação da cabeça ou patológica, devido a uma disfunção vestibular.
Epidemiologia
Sintoma comum na população geral, sendo uma queixa presente em 23% das pessoas ao longo da vida. Sua prevalência aumenta diretamente em função da idade (queixas mais comuns entre indivíduos maiores de 70 anos) e atinge 47% dos homens e 61% das mulheres, podendo representar uma causa benigna ou potencialmente fatal.
Tradicionalmente, as tonturas são descritas pelo paciente de modo muito vago, divididas em 4 padrões distintos, sendo fundamental uma investigação detalhada.
- Vertigem: sensação subjetiva de rotação de origem vestibular ou encefálica.
- Pré-síncope ou lipotímia: sensação iminente de síncope/perda da consciência, por vezes acompanhada de sensação de calor, diaforese, náuseas e borramento visual apresentando origem cardiovascular (vasovagal, ortostática, arritmias).
- Desequilíbrio: sensação de instabilidade postural, agravada durante a deambulação, sem a sensação ilusória de rotação característica da vertigem com origem cerebelar; parkinsoniana ou por lesão de nervos.
- Tontura inespecífica: sintomas não possíveis de categorizar como vertigem, pré-sincope ou desequilíbrio, como por exemplo, hipotensão, hipoglicemia ou fóbica.
Fisiopatologia
O ouvido é dividido em 3 partes (Figura 1): orelha externa (aurícula, canal auditivo externo e membrana timpânica), orelha média (cavidade de ligação) e orelha interna (cóclea e sistema vestibular). A cóclea é o órgão em forma de caracol que transduz ondas de pressão sonoras em impulsos para o 8º nervo.
O sistema vestibular, por sua vez, tem 5 órgãos terminais (3 canais semicirculares, 1 utrículo e 1 sáculo). Os canais semicirculares (Figura 2) percebem aceleração angular em seu respectivo plano. O utrículo e o sáculo percebem a aceleração linear e a posição da cabeça. Os nervos vestibulares se unem ao nervo coclear, consistindo em aferentes auditivos, para formar o nervo vestibulococlear, ou 8º nervo craniano. A partir disso, o nervo faz projeção aos núcleos coclear e vestibular e finalmente ao córtex auditivo e ao vestibular.
Perda auditiva, zumbidos ou vertigem podem ocorrer em consequência de lesões a estruturas ao longo dessas vias. O sistema vestibular é responsável pela manutenção do equilíbrio e propriocepção. Ele abrange o componente periférico (aparelho vestibular da orelha interna); o 8º nervo craniano (vestibulococlear), responsável pela condução de sinais entre o aparelho vestibular e o componente central (núcleos vestibulares no tronco cerebral e no cerebelo).
Percepção de estabilidade, movimento e orientação da gravidade se originam no aparelho vestibular, que consiste em 3 canais semicirculares e 2 órgãos otolíticos (sáculo e utrículo). O movimento rotatório causa fluxo de endolinfa no canal semicircular orientado no plano do movimento. As informações de posição e movimento são transmitidas através do nervo vestibular para os núcleos vestibulares. A partir destes saem comunicações para núcleos óculo-motores (III, IV e VI); vestíbulo-cerebelo (flóculo e nódulo); tratos vestíbulo-espinais lateral e medial; tálamo e córtex.
Em condições normais, estímulos contínuos e iguais são disparados de ambos os labirintos vestibulares, mudando sua intensidade dependendo dos movimentos corporais. No caso do estímulo ocular, o reflexo vestibulocular (VOR) permite que o olho se mantenha fixo no alvo mesmo sob movimento. Alteração em qualquer um dos componentes dessas via leva a um desbalanço nesse sistema, preponderando os estímulos de um lado sobre o outro, ocasionando a sensação de movimento característica da vertigem.
Etiologia da tontura
As tonturas podem apresentar origem estrutural, vascular, infecciosa, tóxica ou idiopática. As causas de tontura podem ser fruto de vestibulopatias periféricas, distúrbios decorrentes do sistema vestibular periférico, ou seja, do órgão vestibular na orelha interna até a entrada do nervo vestibular no tronco encefálico.
A diferença de atividade entre os dois labirintos gera uma assimetria que chega ao núcleo vestibular, sendo interpretada pelo cérebro como uma falsa sensação de movimento. Ou de vestibulopatias centrais, advindas de lesões ao nível do SNC, sendo causadas por um distúrbio nos centros de interação vestíbulo-ocular no tronco encefálico e cerebelo ou nas vias sensoriais ao nível do tálamo.
Vestibulopatias de origem central são muito menos comuns do que as periféricas e geralmente se apresentam com outros sintomas neurológicos associados. Sua frequência é maior entre a população idosa e pediátrica, costumando ter uma duração mais longa dos sintomas e mais branda quando comparada com a periférica. As vestibulopatias periféricas predominam na faixa etária adulta (4ª-6ª década de vida) com sintomas clássicos e intensa crise de tontura rotatória (vertigem) recorrente.
As crises nas vestibulopatias periféricas variam em duração, podendo se estender por segundos, minutos, horas ou até dias. Apesar de toda a dificuldade que estudos epidemiológicos apresentam para aferir precisamente a incidência de cada tipo de vertigem, há um consenso entre os estudos de que as três causas mais comuns de verti-
gem são: a VPPB (42%), a neurite vestibular (40%) e a doença de Ménière (10%), que, juntas, são responsáveis por mais de 90% das causas de vertigem.
Quadro clínico de tontura
O relato de tontura pode ser caracterizado como um escurecimento visual; sensação de desmaio; desequilíbrio; zonzeira; cabeça fofa; cabeça vazia; tudo rodando; “como se estivesse em um barco”. No caso da vertigem, o paciente relata uma sensação de rodopio/rotação. Esse quadro pode vir acompanhado de alguns sintomas associados que permitem nortear quanto a sua etiologia.
Etiologias Periféricas
Nas etiologias periféricas, os sintomas são harmônicos, normalmente apresentando-se com náusea e vômito; zumbido e alterações auditivas; ausência de sinal neurológico focal; alteração do reflexo vestíbulo coclear (VOR); e nistagmo característico horizontal-rotatório apresentando um lado preferencial e inibido pela fixação. Nistagmos horizontais e torsionais que apontam para baixo são incomuns e correspondem ao acometimento dos nistagmos com o canal semicircular anterior e semicircular horizontal, respectivamente.
Etiologias Centrais
No caso das etiologias centrais, o paciente se apresenta geralmente com desequilíbrio proeminente (alteração em postura e marcha); apresenta fatores de risco cardiovasculares; sinal neurológico focal; reflexo vestíbulo coclear (VOR) normal; sintomas neurológicos (diplopia, alteração na voz, alterações de sensibilidade e déficit de força); e o nistagmo torsional é caracteristicamente vertical e multidirecional (sem lado preferencial), sendo o mais comum (85%), estando relacionados ao canal semicircular posterior, sendo aqueles no sentido horário provocados pelo canal esquerdo, e os anti-horários, pelo canal direito à localização.
Diagnóstico
Geralmente o paciente chega com a queixa de tontura, não sendo facilmente caracterizada sem a investigação da história clínica. Dessa forma, ele deve ser questionado sobre sintomas associados para auxiliar na diferenciação do quadro.
Anamnese
A anamnese deve ser detalhada, permitindo assim determinar sua origem direcionando para as hipóteses mais prováveis. Na suspeita de uma patologia de base, a investigação ambulatorial deve ser conduzida por neurologista e/ou otorrinolaringologista. Perguntas como, tempo de duração, fatores desencadeantes, sintomas associados, perda da consciência, uso de medicações, quedas e fatores de risco, devem ser questionadas.
Exame Físico
O início abrupto dos sintomas sugerem etiologia vascular, seja esta central (acidente vascular encefálico em cerebelo) ou periférica (isquemia de labirinto), esta última normalmente acompanhada de perda da audição; evolução de minutos a horas com muita intensidade de sintomas associados como náuseas e vômitos leva a suspeita de neurite vestibular; já um curso mais arrastado, com perda auditiva e poucas alterações no exame neurológico, sugere tumores como neurinoma do VIII nervo e meningioma.
O exame físico e uma importante ferramenta na diferenciação das vestibulopatias centrais e periféricas.
- Avaliação neurológica: pares cranianos, função cerebelar (marcha, coordenação, reflexos) e fundoscopia.
- Otoscopia: afastar causas otológicas, sobretudo as inflamatórias (otorreia, otite média).
- Acumetria: avaliar hipoacusia através do “teste do sussurro”; e testes de Rinne e Weber com o diapasão (Figura 3), pesquisar se a perda auditiva é condutiva ou neurossensorial.
- Pesquisa de nistagmo: movimentação ocular (reflexo vestíbulo-ocular). Geralmente o nistagmo de origem central não tem latência, piora com a fixação ocular e é multidirecional, enquanto o periférico tem latência, é fatigável e unidirecional.
- Teste de Dix-Hallpike: teste considerado positivo para vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) na presença de vertigem e nistagmo iniciado após um período de latência de poucos segundos, com frequência torsional, geotrópico (fase rápida do nistagmo com batimento no sentido da orelha estimulada, que esta voltada para o solo) e fatigável (resposta progressivamente menos intensa a cada repetição da manobra).
- Testes de equilíbrio: avaliam o reflexo vestíbulo-espinhal por meio dos testes de equilíbrio estático (Romberg simples ou sensibilizado) e dinâmico (Babinski-Weil e Unterberger). Geralmente, nos quadros periféricos existe a tendência de queda para o lado do labirinto deficitário (propulsão lateral), e nos centrais predomina a ataxia e movimentos anteroposteriores (retropulsão). No teste de Romberg, o indivíduo se encontra na posição anatômica, e com os olhos fechados.
- O teste é considerado positivo com oscilações ou queda. Caracteriza-se como periférico quando existe latência entre o fechamento dos olhos e a queda (no sentido do labirinto lesado). Nos casos centrais, a queda é precoce e abrupta.
Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB)
Responsável por 50% dos casos de vertigem, a VPPB apresenta-se como uma crise de vertigem com duração menor do que 1 minuto, desencadeada por movimentos da cabeça, como deitar-se e levantar-se da cama e inclinar a cabeça para trás ou para frente, havendo uma latência de alguns segundos após assumir-se a posição de estimulação. Trata-se de um quadro autolimitado, que pode durar de algumas semanas até alguns meses. Inicialmente, os sintomas são mais fortes, levando o paciente a sentir náuseas, vômitos e a evitar movimentos que desencadeiem sintomas.
A fisiopatologia da VPPB envolve a formação de pequenos cristais de carbonato de cálcio (otólitos) na endolinfa dentro do utrículo, que migram para os canais semicirculares e estimulam mecanicamente os receptores das células ciliares.
Para se diagnosticar essa condição, o paciente é solicitado a se deitar rapidamente a partir de uma posição sentada, com a cabeça estendida e virada totalmente para um lado. Isso é denominado manobra de Dix-Hallpike (Figura 4). Os sintomas podem ser abolidos por várias manobras de reposicionamento dos canalitos, das quais a mais confiável é a manobra do índice de Epley (Figura 5); ela resolve a condição em até 95% dos casos.
Neurite Vestibular
Segundo tipo mais frequente de vertigem (3-9% dos casos de tontura persistente). Não se sabe qual é a causa da neurite vestibular, mas fisiopatologicamente se trata de uma inflamação do nervo vestibular que não apresenta perda auditiva. Casos em que tanto o nervo vestibular quanto o labirinto estejam comprometidos podem cursar com comprometimento da audição e zumbidos, sendo definidos como labirintite. Algumas teorias falam em possível reativação do vírus herpes simples tipo 1, de infecções virais, da oclusão vascular ou de mecanismos autoimunes.
Trata-se de um quadro de vertigem espontânea e prolongada, podendo durar algumas semanas, de caráter intenso e duradouro. As crises de vertigem e seus sintomas associados costumam ser mais pronunciados na primeira semana da doença, ocorrendo de modo súbito e grave, com náuseas, vômitos e nistagmo e resolução completa do quadro dentro do prazo de 6 semanas.
Deve-se suspeitar de neurite vestibular em pacientes que apresentem vertigem associada a desequilíbrio com tendência de queda sempre para o mesmo lado (lado acometido), nistagmo horizonto-torsional espontâneo e sem comprometimento auditivo. Geralmente, são casos em que o paciente se encontrará doente, com muitos sintomas autonômicos associados, como náuseas, vômitos, mal-estar e sudorese.
Síndrome de Ménière
Condição rara com crises espontâneas e recorrentes de vertigem e perda auditiva, sensação de plenitude na orelha acometida e zumbido, sintomas que não necessariamente estão presentes ao mesmo tempo no paciente. Tanto as causas quanto a fisiopatologia da doença são incertas, o que dificulta o tratamento, sugere-se o desenvolvimento de uma hidropsia endolinfática.
Para obter o diagnóstico, é necessário crises de vertigem com duração ao redor de 20 minutos, perda auditiva de baixa frequência (audiometria), flutuação dos sintomas de aura (plenitude, perda auditiva,
zumbido) e exclusão das principais causas de vertigem (VPPB e neurite vestibular). Contudo, por ser uma doença incomum e com quadro bastante indefinido, a avaliação do otorrinolaringologista pode ser útil.
A longo prazo, os pacientes costumam ter alívio das crises agudas de vertigem, persistindo com a perda auditiva e com uma sensação vaga de desequilíbrio. O tratamento envolve mudanças comportamentais e a abordagem farmacológica envolve o uso de Betaistina/Hidroclorotiazida.
Tratamento da tontura
O tratamento é direcionado quanto à causa base, seja ela periférica ou central, podendo envolver a reabilitação vestibular, exercícios fisioterápicos, como os de Cawthorne-Cooksey, que demonstraram serem eficazes alívio da sensação de tontura de pacientes com VPPB, doença de Ménière e neurite vestibular; e o uso de antivertiginosos, sintomáticos que devem ser usados de modo cuidadoso, sendo indicados idealmente para crises muito intensas, pois uso por um período maior do que 3 dias pode interferir na compensação vestibular.
Há 3 categorias de supressores vestibulares, indicados para as etiologias periféricas. Os benzodiazepínicos, os anticolinérgicos (glicopirrolato e escopolamina) e anti-histamínicos (cinarizina, flunarizina, dimenidrinato e prometazina).
As drogas anticolinérgicas são consideradas eficazes por diminuir a frequência de descarga nos núcleos vestibulares, desde que não haja contraindicações médicas. Essa medicação tem algum efeito sedativo, mas este é muito menor do que o de outras drogas usadas no tratamento de vertigens.